慢性阻塞性肺部疾病(Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, COPD)為一慢性呼吸道疾病，包括咳嗽、痰液的產生、呼吸困難、氣體交換困難、呼吸量受到限制。不同的疾病皆可能伴有COPD，例如：肺結核、支氣管擴張、肺纖維病變。但最容易引起COPD的情況為肺氣腫(Emphysema)、慢性支氣管炎(Chronic bronchitis)、慢性氣喘性支氣管炎(Chronic Asthmatic bronchitis)。每種疾病可單獨發生，或是伴同另一種疾病一起發生。

ＣＯＰＤ分成兩大類型：慢性支氣管炎與肺氣腫

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎定義為指在除外慢性咳嗽的其他已知原因後，每年有三個月以上的咳嗽帶痰至少持續兩年，並且這些症狀並不是其他肺疾如肺部感染、支氣管擴張、肺癌等所引起。

這個定義基本上屬於根據臨床症狀所下的定義，其病理變化則不具特異性。

肺氣腫

肺氣腫定義是肺部終末細支氣管以下的氣腔出現永久性的擴張，並伴隨肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。

這個定義主要依據病理學的變化。

慢性支氣管炎和肺氣腫雖有不同的病理變化而屬於不同的兩種疾病，但臨床診斷上卻有不少困擾存在。

因慢性支氣管炎的診斷條件僅依靠臨床症狀，但這些症狀並不具特異性，難以和其他肺部疾病做鑑別診斷；肺氣腫診斷依據病理學，但臨床不易施行。

加上它們常常在同一個病人身上合併發生，也常常造成氣道阻塞。因此對於這兩種疾病，最方便的稱呼就是概括性合稱為「慢性阻塞性肺疾」，英文簡稱為ＣＯＰＤ。

當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限，並且不能完全可逆時，則能診斷為 COPD。如患者只有“慢性支氣管炎”和(或)“肺氣腫”，而無氣流受限，則不能診斷為 COPD。

這種氣流阻塞通常為緩慢進行性，肺功能檢查顯示最大吐氣量減少且持續數個月以上沒有太大改變。但可能同時伴有呼吸道反應過強，且可能部份氣道阻塞是可逆的。

以往將「哮喘」(以氣道對刺激反應過強為主要特徵) 亦包括在慢性阻塞性肺病內；近來因哮喘病理機轉之主要特徵為炎性反應及介質釋出，故將哮喘與慢性阻塞性肺病加以區別較為實用。

氣喘和慢性阻塞性肺疾（簡稱COPD）的最主要區別，在於可不可逆。氣喘是可逆性的呼吸道阻塞，而慢性阻塞性肺疾是不可逆性的呼吸道阻塞。根據氣喘的定義：氣喘是一種慢性呼吸道發炎的疾病，其中有許多細胞參與反應。呼吸道發炎造成哮喘、胸悶、咳嗽和呼吸困難的重覆發作，尤其是在半夜和清晨。可逆性的呼吸道阻塞現象可因治療而恢復。呼吸道發炎現象會造成支氣管過度敏感。

慢性阻塞性肺疾的定義：它是一種進行性的呼吸道阻塞，不完全可逆；呼吸道對刺激性的氣體或塵埃會產生不正常的發炎反應。

COPD有幾個特點，一、呼吸道阻塞。二、進行性的疾病。三、不完全可逆。它最重要的致病危險因子包括----

(1)抽煙－包括：二手煙、雪茄、煙斗等都必須絕對避免。

(2)室內空氣污染－例如：舊式廚房。通風不良再加上燃燒木柴，產生大量濃煙，這也需要避免。

(3)職業污染－例如：刺激性的氣體、味道、化學揮發物，或礦坑工人長期大量吸入這些物質，都會造成COPD。

(4)室外空氣污染－例如：大陸沙塵暴。必須藉助環保，才能保障地球的空氣清淨，否則整個世界都將被人類污染，COPD就會急速竄升。

COPD的臨床症狀包括：慢性咳嗽、痰多、走路會喘，而且常會有症狀惡化的情形。如何診斷COPD？

(1)慢性咳嗽：整天咳嗽，沒有白天、夜晚的差別。

(2)慢性咳痰：咳嗽一直有痰。

(3)反覆發作的急性支氣管炎。

(4)呼吸困難：進行性的呼吸困難。隨著時間，逐漸加重。尤其是在運動或有呼吸道感染時，呼吸更困難。

(5)接觸危險因子的病史：抽煙、職業灰塵或化學物、燃燒木炭等易產生濃煙的物質。

如果病患有上述症狀，就該懷疑有COPD的可能？要確定診斷，需藉助肺功能檢查的肺量計 (Spirometry)。COPD病人的肺功能檢查會發現，FEV1（第一秒吐氣量）減少。根據FEV1的逐漸變差，將COPD分為五個階段：

嚴重度分級

狀　　　　　　　　　　　　　　況

　階段○

慢性咳嗽、痰多，肺功能正常。

　階段１

輕度COPD，FEV1≧80%，輕微呼吸量受限制。

咳嗽、痰多。

　階段２

中度COPD，50% ≦ FEV1 ≦ 80%，症狀會逐漸加重。

尤其是運動時，會呼吸困難。

　階段３

重度COPD，30% ≦ FEV1 ≦ 50%，呼吸更困難，經常惡化，嚴重影響病患的生活品質。

病人癒後不良。

　階段４

極重度COPD，FEV1 ＜ 30%，出現慢性呼吸衰竭。

症狀隨時會惡化並危及生命，住院通常需要插管並使用呼吸器治療，病人生命如風中蠟蠋一般。

抽煙和空氣污染是COPD的主因，當然也是氣喘惡化的主因之一。氣喘病人若不好好控制病情，逐漸演變成慢性重度氣喘時，跟COPD就沒有什麼不一樣了。因為這個時期的氣喘，肺功能已經變成不能完全恢復正常，伴隨著經常性的惡化，最後進入COPD的末期，隨時會發生呼吸衰竭，危及生命！

戒煙必須全面性禁止，空氣污染則必需藉助全世界的努力，建設一個乾淨無污染的地球村。地球是一體的，任何國家的污染都會影響到鄰國，甚至全地球，而這只能依靠教育和提昇生活品質才有可能成功。綠色地球，讓每個人都能呼吸到最純淨的空氣，應該是所有人類共同努力的目標。

COPD 患者在急性發作期過後，臨床症狀雖有所緩解，但其肺功能仍在繼續惡化，並且由於自身防禦和免疫功能的降低以及外界各種有害因素的影響，呼吸困難仍然經常反覆發作，而逐漸產生各種心肺併發症。

一些已知病因或具有特徵病理表現的氣流受限疾病，如支氣管擴張症、肺結核纖維化病變、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎以及閉塞性細支氣管炎等，均不屬於 COPD

慢性阻塞性肺病在文獻上常見的簡寫有COLD（chronic obstructive lung disease）、COAD（chronic obstructive airway dysfunction）、COPD（chronic obstructive pulmonary disease），傳統上包括慢性支氣管炎（chronic bronchitis）和肺氣腫（emphysema）。有學者將支氣管擴張及囊狀纖維化患者列為非特殊性之慢性阻塞性肺病（non-specific chronic obstructive pulmonary disease），因同樣具有肺部氣道慢性阻塞性的特性。

COPD的危險因子有哪些?

預防COPD首先需要對致病危險因子有所了解。COPD最主要起因於抽菸，此疾病與抽菸時間長短有極大相關性。此外，二手菸的吸入、呼吸道的敏感化、職業上的暴露、空氣汙染等都會增加它的危險性。另外遺傳因素包括α1-Antitrypsin的缺乏、孩童階段呼吸道感染的病史、肺最大功能。確定這些危險因素後，則適當的調整生活方式、工作環境，就能降低危險性。早期的發現有待依賴對這些危險因子的了解、症狀的臨床評估、肺功能的持續測量。

如下:

目前對於COPD治療的觀念及藥物如何?

Anticholinergics(抗膽素激性藥物)：Anticholinergic (Ipratropium
bromide-Atrovent)所產生氣管擴張作用較一般劑量的β2-agonist大(雖然β2 -agonist劑量加大亦能達到一樣的效果)，同時能減少痰量，而且不會使痰液濃度變稠。此外，它吸收差，不會通過BBB(blood-brain
barrier)，即使高劑量使用副作用仍很低。Ipratropium吸入後作用起始時間較慢、作用持續時間長(與β2-agonist 比較)，較適合用於常規性治療。

Sympathomimetics(交感神經作用劑):近來選擇性β2-agonist被推薦用於COPD的治療，不同的製劑有不同的作用起始時間、效期、副作用程度、可供運用。但此類藥物易產生副作用─震顫(Tremor)及反射性心跳加快(Reflex tachycardia) 。而大部分的建議劑量皆無法產生最大的氣管擴張作用，雖然提高劑量可改善某些病人的症狀，但心跳加快(Tachylaxis)、心臟病 (Cardiomyopathy)、及其他心毒性(Cardiac toxic effects)也較易產生。此外，高劑量的β2-agonist亦會導致低血鉀(Hypokalemia)的危險，必須加以監測。

大部分β2-agonist(Salmeterol
[Sere-vent]除外)，具有快速的作用起始時間，許多醫師用來治療急性氣管痙攣(Acute bronchospasm);由於副作用發生率高，口服β2-agonist並不建議使用，除非病患無法使用吸入劑來治療。

Theophyllin：Theophyllin能改善側枝通氣量、動脈血氧含量、運動耐受度、呼吸肌功能性和痰液的清除，常規使用可降低呼吸困難程度。此外，Theophyllin 具有肺血管擴張及強心作用，可改善肺性心臟病患者的右心室功能。

Theophyllin具有相當的毒性(例如:心搏過速、心律不整、胃腸之副作用) ，血中濃度亦隨各種狀況產生急遽改變。一般而言，COPD的治療濃度需維持在8-12μg/ML，長效型的劑型可穩定持續釋放，廣被採用。晚上使用長效型Theophyllin能控制夜間呼吸量減少和改善晨間呼吸上的症狀。

支氣管擴張劑合併療法：合併使用β2-agonist和Anticholinergic產生加成支氣管擴張的作用，可使每種藥物劑量控制在建議劑量之下；此外，Theophyllin和β2-agonist的併用也有加成作用。因此，合併療法可增加支氣管擴張作用也可避免使用高劑量產生的藥物毒性，且可降低每次使用吸入劑的定量數。

Corticosteroid(類固醇)：一般以長期低劑量投與類固醇(Corticosteroids)用於阻止COPD患者FEV1 的下降率。初步認為吸入性的類固醇並無法改變此疾病的進展。而類固醇單獨使用於阻止COPD之進行目前並不被建議。

類固醇用於COPD急性發作可改善症狀和縮短住院期間，並可降低再發率，所以對使用吸入性支氣管擴張劑無效的急性發作病患，可一次或短期使用類固醇。類固醇為COPD治療的最後一線藥物，長期使用只有 20%-30%病人有客觀的好處；長期的濫用常導致副作用的產生，因此至今仍無法預測長期使用類固醇對患者有實質療效，即使是對COPD急性期有效的病人亦不表示長期使用類固醇是有益的。

總之，只有被證實使用類固醇後有生理上改善者才可考慮長期使用，且要以最低劑量開始治療。

依世界衛生組織之估算，2000年全球死於COPD之人數，約為274萬人。世界銀行和世界衛生組織的研究報告中，Ｍurray和Lopez 將疾病依致殘程度訂正，分析全球人類主要疾病，在1990年時COPD佔主要疾病的第十二位，但是到達2020年時，預估COPD將提升到全球第三位疾病，其成長之快速，十分值得警愓。

公共衛生十分先進的美國，疾病流行的現況，也可以用來預估我國未來疾病流行的走向，因此美國COPD流行病學的變化也有極大的參考價值。2001年美國chronic lower respiratory diseases 死亡人數達123,013人，粗死亡率為每十萬人口43.2人，僅次於心臟疾病、癌病、腦血管疾病，居主要死因之第四位。更重要的是，1958-2001年間，在其他主要疾病死亡率皆明顯下降的對照下，COPD死亡率竟然增加了四倍左右。因此，以我國人口急速老化的狀況下，未來二、三十年的COPD發展，也可能步美國之後塵，呈現快數成長的局面。更值得吾人注意的是美國社會目前抗菸運動成效斐然，男性吸菸人口已經下降，COPD死亡率也有平緩的趨勢，反之女性吸菸人口還在上升，COPD死亡率也還在逐年增加中。反觀我國，拒菸活動才在起始階段，成效還未明顯，COPD死亡率將爬升到多高，的確令人擔心。

「在台灣，慢性阻塞性肺病(COPD)嚴重被低估。」COPD在全球都受重視，但國內缺乏前瞻性研究，對於中年人口─特別是吸菸族群─究竟多少人罹患COPD難以掌握，「很可能比預估還要高，40歲以上大約5%-10%左右。」醫界推估國內COPD人口恐破百萬。

老菸槍看招！八成COPD病人抽菸引起

70%-80%的COPD病人是抽菸引起，這群病人大多是老菸槍。「COPD主要表現有兩種，一種以肺氣腫為主，病人瘦，肺活量大，但裡面很多沒用的空泡，無法換氣，稍微一動就喘；另一種是慢性支氣管炎，症狀是咳嗽、有痰。」二者經常合併出現，病人無論肺泡或氣道都已受傷。

資深藝人孫越就是最典型的例子，但並非所有人都像孫越這樣幸運，許多病人未按時服藥、不做復健、營養狀況不佳、心情鬱悶，生活品質很差，隨著病情進展，最後住進呼吸病房。

嚴重低估！COPD應為國人第六大死因

COPD的重要性被低估和非專科醫師的錯誤觀念有關，認為COPD是一個即使治療也不會好的疾病；官方統計也將COPD列為十大死因之外，事實上，COPD應該是國人第六大死因。 

COPD是一種慢性呼吸道疾病，持續的炎症使肺部破壞越來越嚴重，抽菸20年後、約45歲左右，大部分的人先是咳痰或走路會喘，這時可能已得到COPD。

慢性阻塞性肺病是全世界慢性疾病及死亡之主要原因之一，目前是歐美國家排名第四之死亡原因；在台灣已躍升為第六位，可見其嚴重性。在未來數十年盛行率和死亡率還會持續上升，世界衛生組織甚至推估，2020年慢性阻塞性肺病將晉級為全球第三大死因。

慢性阻塞性肺病是一種呼吸氣流受阻，而且無法以藥物完全恢複之疾病，通常是漸進式惡化。任何病人如果有慢性咳嗽、咳痰、呼吸困難或者曾有暴露在危險因子的病史時，都要考慮慢性阻塞性肺病之診斷。由於早期的臨床症狀難辨，所以往往被民眾和醫師忽略而失去最佳診斷與治療時機。

診斷之確定要靠肺量計，若使用支氣管擴張劑後用力呼氣一秒率小於70％，加上用力呼氣一秒量小於預測值的80％時可以確定呼氣氣流受限，而且是不可完全恢復的。正常人若不吸菸，自三十五歲後，用力呼氣一秒量每年減少約30毫升，而吸菸者減少的速度更快，甚至每年可減少約150毫升。雖然戒菸對於肺功能的恢復並無助益，但是對於肺功能惡化的速度可減緩到與不吸菸者相同。

一旦被診斷出罹患慢性阻塞性肺病，必需降低對這些因子的暴露並定期追蹤和治療。雖然目前沒有一種現存的藥物能改善患者肺功能會逐漸下降的事實，但藥物治療可以減少症狀及併發症，改善健康狀態。支氣管擴張劑是慢性阻塞性肺病治療的主角，尤其是吸入型製劑有作用時間快而且可預期的副作用較少的優點。患者必須學習正確的吸藥技巧並遵從醫師的指示用藥，使藥物發揮最大的效果，以促進患者的健康狀況和減少急性惡化的頻率。

慢性阻塞性肺病的患者常常會急性惡化，主要症狀為呼吸變得更困難，常伴有喘鳴和胸悶、痰量和咳嗽次數增加、痰的黏稠度及顏色改變和發燒。上呼吸道感染和空氣污染是惡化常見原因。吸入型支氣管擴張劑、茶鹼類以及全身性類固醇都是治療急性惡化的有效藥物，如果痰量增多且黃稠，可併用抗生素來治療。流感疫苗已被證實能減低約一半病人急性惡化及死亡，建議一年接種一次或一年兩次，至於肺炎球菌疫苗是否要在慢性阻塞性肺病患者例行使用則仍未定論。

慢性阻塞性肺病症狀惡化之住院治療常造成健保費用沈重負擔，目前健保每年約花費13億元治療這些疾病。倘若慢性阻塞性肺病若能早期診斷，並獲得正確的治療，不僅能有效控制肺部的慢性阻塞，更可減少健保費用的支出。而慢性阻塞性肺病的患者也必須瞭解疾病的本質及可能的發展、造成病情惡化的危險因子、並充分與醫療人員溝通配合，以增進健康的生活品質。

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