2022 年 5 月 25 日

４．有益肝纖維化：肝纖維化（Liver fibrosis）是由慢性肝損傷引起的反應，如酒精攝入、病毒性肝炎(乙型肝炎和丙型肝炎)、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝病和膽汁淤積性肝病。

肝的結構因纖維瘢痕（fibrous scar）的存在而被破壞，這導致肝細胞損失和肝正常功能失調，最終導致肝功能衰竭。肝纖維化是一個可逆的過程，只要肝臟不處於晚期肝硬化階段，去除纖維化反應有助於纖維化消退。一則動物研究指出，補充NMN可抑制小鼠肝星狀細胞活化，防止肝纖維化，為發展肝纖維化治療提供了新的機會。

＊結論：動物研究發現，補充NMN或許對抑制肝纖維化有正面幫助，但缺乏人類研究，有待進一步驗證

５．抗老化：端粒（Telomeres）是在每條染色體兩端發現的特定的DNA蛋白質結構，保護基因組免受核溶解降解、不必要的重組、修復和染色體間融合. 因此，端粒在保存我們基因組中的資訊方面起著至關重要的作用。

作為一個正常的細胞過程，端粒DNA的一小部分會隨著每次細胞分裂而丟失。當端粒長度達到一個臨界值時，細胞就會衰老或凋亡。因此，端粒長度可以作為一個生物鐘來決定一個細胞和一個有機體的壽命。一則動物研究指出，NAD+前體煙醯胺單核苷酸（NMN）能維持端粒長度，抑制DNA損傷反應，改善線粒體功能。另則動物研究指出，NMN特異性地增加SIRT1 (sirtuin 1)基因活性。

＊結論：動物研究指出，NMN可能通過穩定端粒和啟動sirtuins來減緩衰老或改善疾病，但由於缺乏人類研究，有待進一步驗證

６．有益血糖控制：糖尿病是一種常見的以高血糖為特徵的慢性疾病。它有兩種類型，分別概括為第1型糖尿病（type 1 diabetes）和第2型糖尿病（type 2 diabetes）。

第1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，具有絕對的胰島素缺乏，發病于青年。而第2型糖尿病特徵則有胰島素抵抗、高胰島素血症和β細胞衰竭。糖尿病和控制不佳與微血管(視網膜病變和腎病)、大血管和非血管(神經病變)併發症有關。一則動物研究指出，煙醯胺單核苷酸（NMN）可以通過部分啟動SIRT1增強肝臟胰島素敏感性，恢復與氧化壓力、炎症反應和晝夜節律相關的基因表達，有助改善改善葡萄糖耐受不良。

＊結論：動物研究指出，NMN或許對於糖尿病血糖控制有正面幫助，但目前仍缺乏人類研究，有待進一步驗證

７．有益阿茲海默症：阿茲海默症（Alzheimer’s disease）是最常見的失智症（影響著全世界數千萬人），特徵是由學習、記憶和情緒控制至關重要的大腦區域的突觸丟失和神經元死亡引起的進行性認知損害。

兩種自聚集蛋白的積累，包括細胞外澱粉樣斑塊（amyloid plaques）和細胞內神經纖維纏結（neurofibrillary tangles）是阿茲海默症的診斷特徵一則阿滋海默氏病大鼠模型研究指出，NMN治療能改善神經元存活、改善能量代謝和減少活性氧積累。

＊結論：動物研究指出，NMN治療或許對阿滋海默氏病有正面幫助，但缺乏人類實證，有待驗證

NMN有副作用嗎？

關於NMN的口服副作用，目前仍缺乏精心設計的臨床研究，應用於人體的安全性還相對未知。一項人體內研究表明，單次口服100mg、250mg和500mg的NMN，5小時後的心率、血壓、血氧水平或體溫沒有變化，未有重大不良反應發生。在鼠類動物90天試驗顯示，口服NMN（劑量375, 750,1500 mg/kg/d）是安全的，急性毒性試驗也顯示，在口服限制劑量為2666 mg/kg時，NMN不會導致任何死亡或治療相關的不良症狀。在一項對鼠類的長期研究，口服NMN 1年（劑量100或300mg / kg /天），沒有產生任何明顯的毒性、嚴重的副作用或增加死亡率。

另外，由於NMN促進血管生成的效應，理論上可能會提升腫瘤生長速度，但在一項對鼠類的研究指出，NMN的使用未影響腫瘤細胞的增殖，有待人類研究進一步驗證。