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免疫學
2024/04/25 14:38:52瀏覽261|回應3|推薦10

From: 「免疫解碼」書

免疫系統是一種精緻的平衡,一大部份是圍繞於信息交流的方式衍伸。後天免疫系統(adaptive):分辨外來物(樹突細胞)、分辨先天免疫系統中的問題物何者該殺 

終究回歸可控的重點:睡眠、運動、冥想、營養

第一期臨床測試是安全性。抗體是免疫系統的基本組成,能聞到其他細胞上的抗原並與之結合;單株抗體是抗體的精確複製(人工)。

自體免疫疾病是因免疫系統過強,而癌症是因免疫系統太弱。活化T細胞,可能引能細胞激素風暴

基因的多元提昇了物種的存活機率


移植時,免疫耐受是重點,除了血型,還須同種抗原,如RH陽性MHC是與生俱來的抗原,如同指紋,是精準暗殺的殺手。差異大者相吸,否則相排斥,以防近親擇偶。人類白血球抗原(HLA)是人體監視網路分辨自身與異類的核心關鍵,它決定免疫細胞的戰力

T細胞隨時在辨識外來病原和我們的細胞是否生病(被感染或癌細胞),並予以殺死。食物需能不被當病原攻擊(否則就是食物過敏了)。巨噬細胞先吞掉外來病原或感染的細胞,再問案;樹突細胞拿著片段給T細胞辨識。二者約占5%。嗜中性白血球生於骨髓,是第一線自殺式的間諜刺客,聞病原的味道,以酶消化病原,膿即是它的碎屑,為數最多,占55%。T細胞和B細胞約占40%。自然殺手細胞屬於第一線的「先天免疫系統」,辨識身體生病的細胞並予以殺死。發炎是身體的自我反應,目的是限制侵入的傷害範圍並修復受損區塊。發熱是睡眠因子。細胞激素是傳信者。干擾素如同去活性病毒,亦是第一防線,包括α、β、γ、λ,可干擾病毒的複製,讓身體表現發炎、難受、疲憊,降低身體活動以全力戰鬥。介白素(IL)(一種細胞激素)到處遊蕩,監測免疫系統確定它沒有過度反應、確定是否有外來者、也彼此監測,包括IL-1會引起發燒,IL-2促進T細胞生長,IL-6刺激B細胞生長。IL-2和IL-6可能生產過多、信號太強,讓身體攻擊太過猛烈,造成自體免疫疾病。也有多種介白素是抗發炎的免疫煞車系統。

胸腺製造T細胞,骨髓是B細胞的來源,它們流進淋巴系統的通道及血管,匯聚在淋巴結與淋巴組織,那裡就像指揮所,是消防員駐守等電話的監控中心。巨噬細胞、嗜中性細胞、自然殺手細胞則在體內漫遊、品嘗、探勘、殺戮。受到樹突細胞警告的T細胞就像士兵和將軍一樣行動(CD4如將軍、CD8如士兵),吐出細胞激素;B細胞用抗體和抗原連接,就像鑰匙和鎖頭。以上種種透過信號、化學傳輸物質或一些程序所聯繫成的網路,一旦受到干擾素和介白素的刺激,便會產生強烈的副作用,例如發燒。


DNA是設計藍圖,RNA是執行、分派的總包商,分包商包括細胞、蛋白質。反轉錄病毒藉由感染RNA,產生有問題的DNA,更不易被免疫系統偵測


自體免疫疾病有很長一段時間是沒有症狀的,女性因先天為生產及照顧者的角色,免疫系統更強大,更容易罹患。大部份的抗體都在X細胞。除遺傳外,與睡眠、壓力、腸胃道生態、衛生(過度講究)最大相關

大部份自體免疫的第一線用藥為類固醇,因皮質醇的主要作用在抑制免疫系統。類風溼性關節炎藥物恩博是大突破,作用於特定細胞激素,使攻擊細胞自殺。

過敏比例隨收入水準上升,受的教育越高,意味著更高的過敏風險。免疫系統是長久演化來的精緻平衡系統,跟不上文明的速度。工業化改善了環境,也製造了新的污染物,環境變得更乾淨、更衛生,少了細菌讓免疫系統訓練,因而過度反應,只要塵蟎或滑粉就足以干擾免疫系統而成過敏症狀(發炎)。從此自體免疫疾病也開始增加,增加的數字很顯著。(細菌對人類有其重要性,過度清潔,家中人口減少,使得接觸的細菌多樣性一代比一代更少。然長期畜牧業的演化,使得人畜共生的病原大幅增加)

抗生素的濫用,尤其在食用動物上使用佔比約8成,使得一般目前不會致死的細菌,在未來都可能成為抗藥性的超級細菌,這是可怕的醫療危機。

身體中一半的細胞是細菌,大部份在腸道中,提供另一套基因組幫助我們的免疫系統更加完善。過度清潔使我們和細菌的接觸大為減少。

調節T細胞(Treg)負責抑制免疫系統,細菌具有刺激調解T細胞發育的信號機制,如果腸道的細菌不存在,它也會消失。細菌也和自然殺手細胞的發育有關。簡單來說,腸道內的細菌除了能幫助免疫系統攻擊外來入侵者外,在削弱免疫系統上也扮演重要角色。

睡眠不足,身體容易發炎。而睡眠不足通常是由壓力造成,並導致更多壓力,如此成惡性循環。或許皰疹病毒和人類的DNA太像,都是雙螺旋,免疫系統允許它們有體內存在,只列為監管;在免疫系統忙碌無暇顧及時,則發作,故常為壓力指標。

壓力會抑制免疫系統(免於發燒、疲勞、腫脹或發炎,以戰或逃):壓力大時,先分泌去甲腎上腺素、腎上腺素(此二者即介白素),即交感神經啟動,然後分泌皮質醇(可觸及所有細胞),以保持血管完整如循環和血壓。但更多是對抗病毒能力的削減,而非細菌(戰或逃中的受傷處理)。反常興奮久了,會失去免疫系統的調節能力,造成發炎主導的抑鬱、退縮和疲倦


癌細胞是身體裡的野草,它們來自細胞分裂時的突變且成功適應者(看起來像正常細胞,沒被認出而消滅,這需經歷多次基因突變且存活下來,且能向免疫系統下指令,以保護並刺激血管生成)。它利用免疫系統非凡的自制力,即central tolerance(除掉發育中90%的T細胞),本質上同於傷口癒合中快速清理後的重建機制(得到許可以刺激與支援新細胞生長),抑制免疫系統對它的消滅,轉為支持它的生長。因此,癌症以慢性刺激或之前的傷口為前提,換言之,罹癌機率很大取決於受傷的頻率,傷口愈多,突變和發炎愈多,罹患癌症的可能性愈大。癌細胞會藉由讓T細胞上的CTLA-4分子(接收「停止」信號的位置)接收信號B7-1,啟動剎車機制,削弱、扼殺免疫系統反應。相對的,T細胞上的CD28分子是接收「啟動」信號的位置(攻擊)。PD-1是T細胞上另一煞車分子,當細胞對身體不再有用時,會啟動細胞自殺,即程序性死亡。


為了不讓大腦受到感染,大腦有血腦屏障(腦血管障壁),嚴格控制大腦與身體之間的物質流動,取而代之的是神經的電子信號。

大腦細胞:神經元透過突觸進行通訊。另外很大部份是神經膠質細胞,佔約8成,與大腦免疫功能相關,包括星形膠細胞、寡突膠細胞、和微膠細胞。微膠細胞會清除大腦中的垃圾,包括必需修剪的神經元和突觸。

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