退化性關節炎為什麼總是治不好？ - 李文吉醫師部落格

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退化性關節炎為什麼總是治不好？

2008/07/10 09:36:46瀏覽2226｜回應1｜推薦3

早在1743年，麻薩諸塞總醫院 Hunter醫師就曾在給學生上課時說：「…..關節軟骨是一個很麻煩的東西，它一旦有了傷就永遠好不起來！…..」。(“….once violated…., Articular cartilage defects are a troublesome thing….they don’t heal !!!”)

1743年北美還是殖民地。那時一般人平均壽命大約60歲，還不到退化性關節炎的好發年齡；X光還要150多年後才有、用乙醚麻醉開刀 (現代外科的雛形；在麻薩諸塞總醫院啟蒙) 是1846年以後的事、那時也還沒有骨科、…..。

迄今過了265年，儘管醫學的進步一日千里，但對退化性關節炎的解釋，還不出Hunter當年的那句話。Hunter當年一針見血就說出了退化性關節炎的「罩門」，以今視古，其觀察之敏銳，真令後人折服！

一直到今天，退化性關節炎的治療主流還不外是：非纇固醇消炎止痛劑的症狀治療，以及等到關節嚴重障礙時的人工關節置換術。1980年代，人工關節快速崛起，且日新月異，曾有一段時間，醫界興奮的以為找到了退化性關節炎的「最後的解決方案」(Final Solution)；但人工關節置換後10年、15年，卻有紛紛回籠須重新更換的事實*，使醫界省思，再度投入關節退化的基礎研究，想要找出「真正的解決方案」(Authentic Solution)。

這些年來，對退化性關節炎的病因機轉，有了更深的瞭解。目前認為關節軟骨一旦受了傷( 壓力、過勞、磨損、創傷、…..)，在關節內除了會啟動酵素的生化作用產生發炎與軟骨的破壞外，同時會激化免疫細胞的增生或聚集，帶動連環的炎性反應；甚至也會同時引發反應性氧核素(ROS) 的氧化途徑，加重軟骨的破壞；而研究也發現個體基因的差異性表現在膠原蛋白的特質，也在整體軟骨的破壞上，扮演一定的角色。(如附圖)

個中生化酵素所產生的連串炎性反應，其來龍去脈已相當清楚；其對應的酵素抑制劑如非纇固醇消炎止痛劑、COX-II、…等之效果、副作用與極限等都已明朗；基因、免疫(Humerol) 與氧化的途徑也逐漸解開，應運而生的基因治療、免疫療法以及抗氧化治療，也在實驗室或動物實驗中有了令人鼓舞的進展。而另方面，臨床上軟骨細胞的再生、培養、移植、……等技術也愈來愈成熟，用來治療軟骨缺損也多有成功的報告。這些不啻讓我們對退化性關節炎的明天，抱著樂觀的期待。

關節軟骨的耗用與磨損原是大自然不可逆的法則，也是退化性關節炎為甚麼治不好的答案；但拜科技之賜，說不定有一天我們可以大聲的說：我的關節就是壞不了！

附註：* 人工關節因其中組件的聚合樹脂 (充當軟骨的替代物) 的磨損、或固定骨泥與金屬植體間、或金屬植體與骨頭間，有介面的問題，日久會產生鬆動或骨溶解 (蝕骨) 的併發症，必須重新更換人工關節。

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