在人腦中激素，胰島素也作用於獎勵系統最重要的神經傳導物質多巴胺。位於圖賓根的德國糖尿病研究中心(DZD)的研究人員證明了這一點。胰島素降低大腦特區域 (紋狀體) 的多巴胺濃度，該區域調節獎勵過程和認知功能等。這種相互作用可能是大腦調節葡萄糖代謝和飲食行為的重要驅動因素。該研究現已發表在《臨床內分泌與代謝期刊》上。

在世界範圍內，越來越多的人患有肥胖症和2型糖尿病。研究發現大腦在引起這些疾病中有重要作用。多巴胺是獎勵系統最重要的神經傳導物質。進食後會釋放激素胰島素，調節人體內的新陳代謝(體內平衡系統)。目前尚不清楚這兩個系統如何相互作用。然而,這些系統的變化與肥胖和糖尿病有關。在目前的研究中,來自德國圖賓根大學Helmholtz Zentrum Munchen 糖尿病研究和代謝疾病研究所(IDM)、DZD的合作夥伴和圖賓根大學醫院(InnereIV,主任:Andreas Birkenfeld教授)的研究人員檢查了這兩個系統如何在大腦的獎勵中心狀體中具體相互作用。

“我們的飲食行為受獎賞系統和體內平衡系統之間的相互作用調節。研究證實，胰島素也在大腦中多巴胺驅動的獎賞中心起作用。還有研究發現，肥胖會導致大腦信號發生變化，對全身的葡萄糖代謝產生負面影響”第一作者斯蒂芬妮.庫爾曼說。“我們現在想破譯人類兩個系統之間的相互作用，並找出胰島素如何調節多巴胺系統。” 為此，十名健康、體重正常的男性通過鼻腔噴霧劑接受了胰島素或安慰劑(隨機、安慰劑對照、雙盲交叉研究)。當胰島素通過鼻子吸收時，它會直接到達大腦。為了研究胰島素和多巴胺之間的相互作用，研究人員使用了一種獨特的測量技術 :他們結合核磁共振掃描來評估功能性大腦活動和正子斷層掃描來評估多巴胺作用情形。研究分析表明，鼻吸入胰島素會降低多巴胺濃度，並導致大腦網絡結構發生變化。該研究的最後一位作者MartiHeni教授總結了結果時說:“這項研究提供了直接證據，證明進食後大腦中觸發信號的方式和位置--例如胰島素釋放和獎勵系統--相互作用。”“我們能夠證明胰島素能夠降低正常體重個體紋狀體中的多巴胺濃度。

多巴胺濃度的胰島素依賴性變化也與whoe-brain網絡的功能連接變化有關。這個系統的變化可能是肥胖和相關疾病的重要驅動因素。”在進一步的研究中，研究人員希望調查肥胖或糖尿病參與者中多巴胺和島素相互作用的變化。這些人經常患有大腦中的胰島素阻抗。因此，研究人員假設這種阻抗阻止了正常的胰島素誘導的獎勵中心多巴胺濃度調節。在進一步的步驟中,他們希望通過行為和/或藥物干預來恢復大腦中島素的正常作用。 紋狀體屬於人類大腦，是基底神經核的一部分它是各種神經通路和控制逗路的中心連接點，參具動機、獎勵、情緒、運行為和眾多認知功能的相互作用。

鄭醫師補充 : 用最簡單的話來說，攝取醣類，導致島素濃度上升，抑制多巴胺，多巴胺與獎賞、動機、滿足、甚至是運動等調節機制有關。如果島素阻抗，會影響多巴胺的調節，甚至影響個人的動機、活動力甚至是食慾，那麼對體重及健康的影響就很大。因此在功能醫學中，壓力調節對血糖控制的影響也是重要環節，然而導致壓力的源頭如果就是源自於胰島素抗性,那麼改善胰島素抗性可能才是糖尿病或者血糖代謝疾患的根治之道。

運動既可改善胰島素抗性又能適度提升多巴胺傳導，故在胰島素阻抗及糖尿病的生活型態建議中，扮演不可或缺的一環。這是為何所有的醫療營養專業對於代謝症候群及糖尿病患者再三地提醒 :運動。