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高尿酸及痛風

2013/09/04 19:20:51瀏覽269｜回應0｜推薦2

什麼是尿酸？
	人體的最小構造是細胞，每人大約由10¹⁴個細胞所構成，細胞又分成細胞膜、細胞質及細胞核三個部份。每個細胞質、細胞核中均含有核酸，像遺傳物質去氧核醣核酸（DNA， deoxyribonucleic acid）、及核醣核酸（RNA， ribonucleic acid），其中一種含氮物質，我們稱之為「普林」；我們所吃的食物中也含有一些普林核酸，這些普林核酸經過新陳代謝，分解、合成之後，留在血液或體液中的物質，就是「尿酸」。
什麼是高尿酸？
	若尿酸在血液中因某種原因導致異常增加現象就叫「高尿酸血症」。正常人體大約含有1000到1200毫克尿酸；每天大約有六百毫克產生及排出體外，以維持體內的平衡；其中五百毫克的尿酸由體內細胞新陳代謝產生，一百毫克由飲食代謝所產生。而排出體外也有二個途徑，約80%是經腎臟經尿液排出，另20%的尿酸則經大便或汗排出體外。若製造和排泄相等，尿酸不會增加且會為持恆定。當某些原因破壞了這平衡狀態，不論是生成的尿酸量增加，或排泄減少，或是兩者同時發生，均會使體內的尿酸量增加，而造成「高尿酸血症」。
尿酸多高才是高尿酸血症？
	理論上，尿酸在體液中的飽和溶解度是6.4mg%。當血清尿酸值超過6.4mg%，將會呈現過飽和的狀態，就會有尿酸鹽結晶體出現沈澱在各器官，因此理論上當血清尿酸值超過6.4mg%以上就叫「高尿酸血症」。但因每個檢驗室所用的機器和方法不同，正常的尿酸範圍值就不一樣，一般採用7.0mg%為正常值的上限。
高尿酸血症的盛行率
	民國89年衛生署公佈我國的高尿酸血症盛行率調查報告，證實罹患高尿酸血症高達270萬人。國人罹患「高尿酸」有越來越多的趨勢，這不容我們忽視。造成尿酸高的主要原因除了遺傳之外，後天的環境包括肥胖、飲食習慣、使用不當藥物等，都是主要原因。尤其國人的交際應酬文化，容易出現暴飲暴食，不但容易導致肥胖，也容易引起尿酸升高、痛風增多。要有效預防高尿酸血症，應從改變飲食習慣開始。
什麼是痛風？
	所謂痛風，簡單講就是血液中的尿酸含量高（生產太多或排出太少），引致凝成結晶體，以致關節發炎及劇痛。尤其是大腳趾、腳跟、肘關節...。有時結晶會在外耳，腎、心臟、腦血管等器官出現病，甚至腫脹生成痛風石。
	痛風有三個特點：
		1.急性發作時，發為移動或碰觸，會有劇烈的疼痛感。
		2.急性發作期的疼痛，假如不去理它，5-7天左右也會自然消失。但會復發。發作的間隔會越來越短，次數也越來越多，復發的位置也許是同一關節，也許其他關節。
		3.百分之九十五是成年男性。

高尿酸的治療時機

高尿酸治療的目的
	高尿酸血症及痛風是一種新陳代謝的疾病，治療重點不只在於止痛，更重要的是把痛風的元兇「高尿酸血症」控制在一個範圍之內，以免發生更嚴重的併發症。所以高尿酸血症治療的目的有兩個： 1.防止痛風發作，以便過正常人的生活。 2.預防併發症，尤其是腎臟、心臟及腦血管疾病。
無症狀的高尿酸血症不一定需要治療
	以前認為高尿酸即應治療，但越來越多的資料顯示，對沒有症狀的高尿酸血症治療，做預防痛風的發作是不符成本效益或有任何好處。不過，有兩種狀況是例外：惡性腫瘤接受化療引起的高尿酸和有急性尿酸性腎病變潛在危險的患者，即應積極治療。假若已知有高尿酸的情況，應是去探討造成高尿酸血症的成因，而不是以藥物把它弄成正常。若是續發性的高尿酸血症，則應好好的針對其原發病因加以控制和治療。潛在的疾病像：高血壓、高膽固醇血症、糖尿病和肥胖。其實，此階段最好的治療方法為飲食控制、多喝水和避開危險因子。
高尿酸血症不需要處置？
	單一次測得尿酸濃度高，不一定有問題，但若持續在固定的期間抽血追蹤三次皆為高尿酸血症，就不得不正視高尿酸血症的問題。高尿酸血症治療的重點不是在發作時劇痛的問題，而是高尿酸血症所引起、會威脅到生命的併發症。因為痛風發作時的劇痛如不去理它，也會自己消失，但劇痛消失並不表示高尿酸血症跟著消失。劇痛只是對身體所提出的一種警訊，要我們的注意而已，不可認為治療痛風就是在急性發作期用止痛藥止痛，紅腫熱痛的症狀消失之後治療也跟著停止，等到第二次發作時再服止痛藥，這是很大的錯誤觀念。要治療痛風最重要的是先擺平高尿酸血症，因為高尿酸血症才是導致痛風的主因，如果過多的尿酸鹽結晶在身體各器官沉澱，最後會造成腎臟病變、心臟病、動脈硬化、高血壓、中風等致命的合併病；相反的，只要接受正確且有系統的治療，通常半年之後若不再有痛風發作的情況，那些可怖的併發症發生機率也變得和正常人相同。
尿酸多高即需治療？
	當血中尿酸值超過6.4mg%就已達飽和值，尿酸鹽會開始結晶析出，可能會在身體內的各器官，像腎臟、心臟、腦血管及關節等處沈澱下來，將導致許多問題發生。血中尿酸值越高，沈澱的尿酸鹽自然也就越多，因此有部分醫者主張6.4mg%以上就應該開始治療；但也有醫者主張8.5mg%以上，甚至9.0mg%以上才需要治療。
	其實大部分的醫者接受血中尿酸值在9.0mg%以上時才需要積極使用藥物治療。這理由有：
		1.血中尿酸值在9.0mg%以下，會隨不同因素的影響而出現高高低低的現象。
		2.當懷疑有高尿酸血症，不需要一次就下診斷並開始治療。在小於9.0mg%時，先找醫師檢查，是那些因素引起高尿酸血症，像服用利尿劑(Thiazides類)治療水腫或高血壓、使用低劑量阿斯匹靈預防心血管疾病、服用結核病藥物或經常酗酒等。當把這些因素去除之後，尿酸有可能就恢復正常。
		3.檢驗方面出現誤差。
	是不是需要治療有幾點可供參考：
		1.血清尿酸值連續三次都在9.0mg%以上。 2.當驗血、驗尿發現腎臟機能已出現異常者。 3.曾有尿路結石病史，特別是尿酸性尿路結石。 4.尿中的尿酸排泄量每天在800mg以上。 5.有痛風遺傳傾向者。 6.有慢性合併症時：肥胖、高血脂、糖尿病、腎臟病、高血壓、缺血性心　臟病。

您不可不曉得關於高尿酸的觀念

1.	高尿酸不等於痛風，不需把它當作治療的指標。當發現有尿酸過高的情況，應去探討引起血中尿酸濃度上升的原因。是否應積極的治療需視個人發生的原因和其潛在的併發症做判斷。
2.	高尿酸血症的併發症:痛風的表現，並不是只考慮它的急性期。臨床上，將其區分為四個階段：沒有症狀的高尿酸血症期、急性痛風期、痛風發作後的緩解期、和慢性痛風石期。它們經常是一步一步的演進。至於尿酸性結石可能發生在第一次急性痛風發作之前或是之後。當血中尿酸的濃度越高，發生痛風的機會也就越大。同時，痛風所造成的併發症，相信和體內高尿酸的期間和嚴重程度有明確的相關性。
3.	痛風應和假性痛風做區別：痛風是尿酸鹽結晶沉澱造成的，好發於四十歲以上的男性患者，通常以遠端的關節為主，少有近端大關節的侵犯，治療以秋水仙素和降尿酸藥物為主；假性痛風是焦磷酸鹽結晶沉澱造成的，好發於六十歲以上的患者，男女發生比率相當，通常以近端大關節(像膝關節、髖關節、肩關節)的侵犯為主，治療以症狀治療為主。
4.	痛風急性發作緩解後即進入無痛性的緩解期。這緩解期可長可短，一般多會在兩年內再次發作。之後發生的頻率將會隨著時間而增加，侵犯的範圍也會擴大，其疼痛的強度會變得較不強烈。緊接著就進入慢性痛風期，可能出現痛風石和關節變型。此時受侵犯的關節，其X光片可能出現：皮下組織水腫、痛風石、點狀糜爛樣等變化。
5.	高尿酸血症會造成三種常見的腎臟問題：腎結石(血中尿酸濃度超過11mg/dL，尿中排出量每天大於800毫克)、尿酸鹽腎病變(單鈉尿酸鹽沉積在腎實質)和尿酸腎病變(大量尿酸結晶沉積在腎收集管、腎盂或輸尿管所引起的可逆急性腎衰竭)。
6.	高尿酸血症患者死亡原因以尿毒症、缺血性心臟病及腦血管疾病三種最常見。由於痛風的治療愈來愈進步和血液透析術的普及，因尿毒症而死的案例越來越少；不過合併心臟病、腦血管疾病死亡者仍高出正常人甚多。這些心、腦血管疾病和尿酸過高、引起尿酸鹽結晶沈澱在血管等處有關，治療上除了儘快把尿酸控制正常穩定之外，併發症的早期發現、早期治療更重要。

( 知識學習｜健康 )

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