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阿茲海默症:第三型糖尿病
2012/10/22 10:09:10瀏覽1321|回應0|推薦9

阿茲海默症: 第三型糖尿病

----未雨綢繆, 及早預防----

 

**根據世界衛生組織發佈, 全世界每千人有4人罹患阿茲海默症, 2050年則演變成每85人有1人罹患阿茲海默症. 又最新研究證實, 阿茲海默症是第三型糖尿病(Type III Diabetes)或腦部糖尿病(Brain Diabetes), 和個人的生活型態以及飲食習慣; 也就是說缺乏運動, 和吃了太多的含碳水化合物, 以及反式脂肪的垃圾食物; 有直接的關聯. 專家相信, 按照現代小孩和青少年的飲食內容和生活方式來看, 阿茲海默症將會在未來幾年內, 患者年齡層大幅降低, 成為中壯年的流行病. 要避免阿茲海默症上身, 請及早開始注意自己的飲食和生活方式!

 

     阿茲海默症(Alzheimer’s)是最常見的失智症”(Dementia, 或稱癡呆症”), 在所有失智症中, 阿茲海默症占了百分之六十, 是現代社會相當重視的公共醫療問題. 因為罹患阿茲海默症, 影響的不只是患者個人而已, 它所牽連浪費的資源擴展到全社會, 而患者的家庭則幾乎無法正常運作.

 

        阿茲海默症是1906, 由德國心理暨神經醫生阿洛伊斯. 阿茲海默(Alois Alzheimer)首先發表文獻敘述, 而得名. 雖然, 有極少數病例是年輕病患, 但是絕大多數都在65歲以後被診斷出, 罹患阿茲海默症; 也因此阿茲海默症也被稱為老年癡呆症”. 2005, 更被布朗大學的神經病理醫生蘇珊, 定名為第三型糖尿病或是腦部糖尿病”. 這樣的發現顯然對預防此病, 有重大的幫助.

 

        阿茲海默症的診斷相當不易, 要確認罹患阿茲海默症都幾乎已經進入疾病的發展中期之後, 而且都需靠腦部斷層掃瞄來確認. 阿茲海默症的病徵和進展如下:

 

  1. 1.        發病初期, 病人無法記住當前發生的事情. 這個階段最難被發現, 一般人通常也會丟三落四的, 而且對事不關己的事情, 也比較不注意. 但是如果忘記的是和自己有重大關係的事情, 尤其是上了年齡的人, 就需注意了. 此階段的確認必須經過行為和思考能力的測驗, 再加上腦部斷層掃瞄, 才能確認. 一般能在發病初期發現的, 少之又少.
  2. 2.        隨著病情的逐漸發展, 病人開始出現, 表情呆滯, 困惑, 認知失能(Disable Cognition), 易怒, 具攻擊性, 情緒不穩, 講話困難, 以及長期記憶的消失. 這些徵兆和憂鬱症有些類似, 而且最後會逐漸不願和家人以及朋友相處, 並且自動和社會隔絕. 通常阿茲海默症患者, 都是在這個階段被確認.
  3. 3.        病情逐漸惡化, 阿茲海默症病人開始失去肢體功能(失能”), 此階段是病人完全無法料理生活的階段, 對病人的家屬而言, 是最煎熬的. 根據研究文獻記載, 到此階段, 病人大約7年的時間會死亡. 極少數能存活超過14.

 

一直以來, 醫界無法探知罹患阿茲海默症的病因, 只知道阿茲海默症患者發病後, 腦部發生的病變情況, 至於如何發展成病變的原因, 則無法提出合理的解釋, 只大致推斷是人體老化的結果, 以及少數基因的缺陷. 目前醫界只證實, 遺傳確實會導致阿茲海默症, 但是老化不一定會致病, 如果它是老化的結果, 那麼, 不是每個人在人生的某個時間點, 必然要得阿茲海默症嗎? 所以老化絕對不是原因. 倒是身體內分泌系統長期失衡, 會是主要病源.

 

根據研究報告, 阿茲海默症患者的腦部有兩項變化:

 

1.     腦部基底的神經細胞被神經元傳導物質”(Tau)蛋白質的寡聚物(Polymers) 侵入, 寡聚物在神經細胞內形成漂流狀態的糾結團(Floating tangled clumps), 導致神經細胞的死亡或無法作為. 這點已經確定是治療的標靶. 只是, 令人不解的是, 寡聚物是神經傳遞訊息和連絡的重要物質, 是身體的神經元必須元素, 平時也呈現穩定狀態, 為什麼會產生如此巨大的變化? 如果寡聚物侵入腦部基底核(Basal Ganglia), 將形成巴金森氏症Parkinson’s Disease. 由此來看, 阿茲海默症和巴金森氏症是同源的兩種神經細胞病變.

 

  1. 2.        腦部基底的神經細胞的外圍, 被一種黏稠的澱粉狀蛋白質(Amyloids)堆積成的斑塊(Plaques)包圍住, 2012年之前都一直是標靶治療的標的. 醫界一直把它當阿茲海默症的成因. 這有點類似心血管中低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, 即低密度膽固醇)修補血管壁損傷的情形一樣. 在今年一月份美國紐約西奈山醫學院的阿茲海默症研究中心的山姆甘地(Sam Gandy)醫生, 已經實驗證實, 斑塊實際上無害, 它是在保護神經細胞不被神經元傳導物質蛋白質的寡聚物侵入. 所以目前的新藥研究必須轉移標靶.

 

從以上的腦部病變情況來看, 阿茲海默症既非老化結果, 也非外界病毒或細菌的感染, 而是我們體內營養素蛋白質發生質變的結果, 我們似乎應該探討蛋白質為什麼會質變呢? 事實上, 界定阿茲海默症是第三型糖尿病的布朗大學的神經病理醫生蘇珊, 已經提供了答案. 是生活型態和飲食習慣, 長期影響了我們的內分泌系統, 導致腦部神經細胞出現糖尿病症候群.

 

最近美國梅友診所 (Mayo Clinic)做了一個針對阿茲海默症的研究, 報告顯示年過70的人要多吃含蛋白質及脂肪的食物. 這表示需要減少糖類, 甜食, 碳酸飲料以及澱粉的攝取量. 這符合了低碳水化合物, 適量蛋白質, 脂肪的飲食方式, 標準的抗糖尿病飲食指導. 所以把阿茲海默症叫做第三型糖尿病, 顯然正確.

 

 

( 在地生活北美 )
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