激活腦蛋白可治退化

俗稱「腦退化症」的阿茲海默症（Alzheimer's disease）最可怕之處，是病人的記憶一點一滴隨時間流逝，而身邊的人卻無能為力。

香港科技大學理學院院長葉玉如最近發現，只要用特定方法激活腦內蛋白「TrkB」，就可增強腦部記憶能力；研究進一步發現，「TrkB」的分子結構中有一特別位置「S478」，一旦被改變，記憶力便會明顯下跌。這發現進一步破解人類記憶的秘密，為開發腦退化症藥物奠下藥物理論基礎。

增TrkB數量 升思考記憶力

人腦內的訊息運作，主要由神經細胞負責，而兩個神經細胞之間的溝通，得依賴「神經傳導物質」和「受體蛋白」。只要運用「神經營養因子」BDNF，便可令其中一款「受體蛋白」TrkB的數量增加；而神經細胞中負責盛載TrkB的「盤子」—「樹突棘」（Dendritic spine）亦會變大。換言之，「盤子」變大了，盤子內盛載具大腦「接收器」功能的TrkB亦會同時增加，腦袋在同一時間內處理傳導物質的能力增強了，就可提升人類思考和記憶能力。

據實驗資料顯示，被激活的「樹突棘」體積會變大一半至數倍不等，而其盛載的TrkB數量，則由2個增至最多8個。研究又進一步發現，TrkB的分子結構中有一個位置「S478」，處於TrkB與樹突棘連接的地方附近，是TrkB的「罩門」，其狀態一旦被改變，BDNF就不能發揮作用，記憶力不升反跌。

冀研發應對藥 助回復記憶

腦神經「S478」這個座標與學習記憶力有關，相信與腦退化症亦有莫大關係，長遠為相關藥物治療打下基礎，「如果能鎖定出問題的位置，就有希望找到對應的藥物，協助患者回復記憶」。專家下一步會收集病人樣本，仔細調查他們的「S478」是否受損。

憑「受體蛋白」原理，開發「忘憂藥」

另一方面，葉玉如初步發現另一款「受體蛋白」EphA4，會受類似BDNF的因子Ephrin影響，卻不是變大而是縮小，結果是削弱記憶力，研究人員可以利用這個原理開發「忘憂藥」，治療一些患上「創傷後壓力症」的患者，包括從戰場歸來的軍人。 (摘錄自香港文匯報訊2013/3/21)

ESI 廣翰思惟－超強快速記憶／心智圖／全腦式速讀／考試高手王，台北區請按此處