中研院、陽明大學及多所醫院合作的研究發現，毒性免疫蛋白「顆粒溶解素」是導致「史帝文生－強生症候群」與「毒性表皮溶解症」的重要關鍵；如能抑制顆粒溶解素，或許就能避免病患發生類似的嚴重藥物過敏反應。

「史帝文生－強生症候群」與同一症狀、但更為嚴重的「毒性表皮溶解症」常合稱「SJS-TEN」，是指某些藥物會使病患產生嚴重藥物過敏反應，不但引發全身皮膚潰爛、敗血症或失明，嚴重時甚至會死亡。過去的研究發現，SJS-TEN的致死率達到40%。

但醫學界對史帝文生－強生症候群的瞭解仍然有限，先前僅確定部分基因會引發史帝文生－強生症候群。

台灣學者在11月23日《自然醫學》期刊發表論文指出，史帝文生－強生症候群主要是由顆粒溶解素的異常所引發。

顆粒溶解素是人類免疫細胞所分泌的小分子毒性蛋白，正常狀況下只會攻擊外來病原體；但在病患出現史帝文生－強生症候群後，顆粒溶解素會攻擊正常表皮及黏膜細胞，導致表皮與真皮剝離等嚴重傷害。

計畫主要負責人之一、長庚醫院皮膚科主治醫師鐘文宏表示，如果能找到抑制顆粒溶解素物質，或許就能開發出史帝文生－強生症候群的治療方法。

負責指導鐘文宏的中研院生醫所所長陳垣崇表示，他們的研究結果還可適用於其他免疫疾病，如骨髓移植所造成的「移植物對抗宿主疾病（GVHD）」。移植物對抗宿主的病症，是指移植骨髓帶有的免疫細胞，在進入受贈者體內後，會開始攻擊正常細胞。

鐘文宏在2004年加入中研院與陽明大學合作的「國際研究生分子醫學學程（TIGP）」，最近才剛獲得陽明大學生化暨分子生物研究所的博士學位。

鐘文宏2004年時就首度發現，人類白血球抗原基因型「HLA-B*1502」與嚴重藥物過敏反應有關。研究報告刊登於《自然》期刊，引起了各國醫療主管機關的注意。

台灣衛生署與美國食品及藥物管理局（FDA）都在2007年正式通告，帶此基因型的病患在使用抗癲癇藥物Carbamazepine時會引發危險反應，建議使用此藥前應進行基因型檢測。