前言

在網路上看到一篇文章說，『要讓愛滋病毒不上身唯有加強自身的免疫功能』，詳細請看下面的連結：

不違反自然原則就是科學證據！

我感覺到非常的好奇，因為雖說一般流行性感冒同屬病毒感染，病人的痊癒是依靠自身免疫系統。但是以破壞人體的免疫系統的愛滋病，是否能加強自身的免疫功能來加以預防？很令我懷疑，所以上網查了一下，結果不查還好，一查則發現，原來我的資訊又開始落伍了。

何謂愛滋病

獲得性免疫缺陷綜合症（或後天免疫缺乏症候群，英文Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS，音譯為愛滋病），是一種由反轉錄的人類免疫缺乏病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）針對人類免疫系統重要的組成進行感染並改變其運作模式，包括輔助型T細胞、巨噬細胞、和樹突細胞（Dendritic cell）等，其中又以直接破壞細胞膜上具有 CD4 辨識蛋白特徵的 T 細胞（簡寫作 CD4+T 細胞）的結果最為嚴重，因為 CD4+T 細胞是人體免疫系統辨識外來物質過程中，不可或缺的元素之一，一旦 CD4+T 細胞受到感染甚至死亡，導致每微升血液中 CD4+T 細胞數量低於 200 時，細胞免疫（Cellular Immunity）就幾乎完全失去功能，進而導致平時不易感染健康人類的微生物得以大肆入侵，由於受 HIV 感染個體無法有效分辨敵我，最後導致嚴重的各種感染症，總稱後天免疫缺乏症候群。根據流行病學統計，在未使用抗反轉錄病毒藥物治療的情況下，自感染病毒至出現症狀的潛伏過程的中位數約為 9 至 10 年，自正式出現後天免疫缺乏症候群起算，存活時間的中位數亦僅有 9.2 個月。

當 HIV 病毒進入人體後，會很快進入急性感染期。病毒快速繁殖，每毫升血液中的病毒含量可達數百萬，同時 CD4+T 細胞數量也會顯著下降。隨後，CD8+T 細胞開始活動，殺死被感染的細胞，免疫系統也開始產生抵抗愛滋病病毒的抗體。CD8+T 細胞的活動被認為是控制病毒水平的要素之一。如果它們反應強勁，就可以延緩病程，但是並不能清除所有病毒。CD8+T 細胞活動逐漸減弱消失後，CD4+T 細胞的水平也恢復到每微升800左右（正常值是1200左右）。美國疾病管制中心對 AIDS 的定義是無論有無典型病狀，若 CD4+T 細胞數少於 200 Cells/mm3，則被認定為愛滋病 (AIDS)。在台灣，CD4+T 細胞數少於 200 cells/mm3，並且有伺機性感染才稱為愛滋病 (AIDS)。所以感染 HIV(愛滋病毒)的人，我們一般稱他為愛滋病毒感染者；假如 CD4+T 細胞數值降到 200 cells/mm3以下或者是有發病症狀，我們才稱之為愛滋病患。病毒量越多，就表示你的免疫系統功能越下降。

HIV 病毒屬濾過性病毒，體積極為渺小，以現有的檢測方法是不能準確找出病毒存在，但身體會自然產生抗體對抗病毒，抗體增長在一段期間後將達至可被驗出的水平，這段期間稱為空窗期，由兩星期至三個月不等，此期間接受愛滋抗體測試，有機會呈假陰性反應，因此必須等待懷疑受感染日起計最少三個月後接受測試，才可得出較準確結果。愛滋病毒抗體測試一般以抽取血液為主，有個別機構則採用尿液樣本化驗。

HIV分為兩型：HIV-1 與 HIV-2。多數國家的 HIV 感染是由 HIV-1 造成的，並且感染HIV-1 後超過 90% 的患者會在 10－12 年內發病成為愛滋病；HIV-2 主要分布在西部非洲，其感染往往沒有相關的病症。HIV-1 與 HIV-2 兩者都來自中西部非洲，並從靈長類動物傳到人類。HIV-1 可能是從黑猩猩（Chimpanzee, Pan troglodytes）的猴免疫缺陷病毒（Simian Immunodeficiency Virus, SIV）跨種感染進化而來；HIV-2 則可能是從幾內亞比索的烏黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一種猴免疫缺陷病毒跨種感染而來。

HIV 病毒其實是很脆弱的，在離開人體後平均只能存活 1.5 ~ 3 分鐘，比 B 型肝炎的 10 分鐘還『短命』（這還不是在陽光、高溫、酒精和漂白水的環境下），而且大約要五千個病毒顆粒以上才可能傳染給別人，因此 HIV 病毒的傳播只能依靠交換體液來傳播的，特別是精液和血液。最常見的傳染途徑是性交、共用沾污了的針筒、輸血、受病毒感染的母親傳播給嬰兒等。所以愛滋病的高危險群是同性戀者、性變態者、毒品患者及被輸血者。

由此可以愛滋病的源頭，是當初有個變態的傢伙幹了黑猩猩。

病菌與病毒的差異

細菌是微生物，而病毒是 DNA（脫氧核糖核酸），與蛋白質一樣，是由氨基酸合成的。 而病毒是一種非細胞形態的微生物，它體積小，小到只能用電子顯微鏡才能觀察到。它無細胞器，由基因組核酸和蛋白質外殼組成。基因組僅含一種類型的核酸，或者是核糖核酸（RNA）或者是脫氧核糖核酸（DNA）。

另外，由於細菌是單細胞生物。在人體內合適的條件下，如各種粘膜上就可能自我繁殖使人致病，因此只要改變細菌的繁殖條件就可以殺死細菌，比方說抗生素的使用就是以破壞病菌的結構、干擾病菌的新陳代謝、抑制病菌生長必需的某種的分泌、或使內部的滲透壓升高來達到滅菌的目的。而病毒則是非細胞微生物，缺乏完整的系統，不能獨立進行代謝活動，因而不能像細菌一樣進行自我繁殖。所以病毒在感染之後，先進入人體血液內，形成病毒血症。隨後只能嚴格地寄生在人體靶細胞內，利用人體細胞的生物合成機制進行自身的複製並釋放子代病毒。換言之，病毒只有進入了人體細胞內才能生存和複製，此時只能識別病毒並能區分哪是被感染細胞？哪是健康細胞？然後把病毒和被感染細胞殺死就能把病治好。可惜的是，到目前為止，現有的合成藥物和治療方法對於這種識別和區分功能很差，且又不可能把人體所有細胞都殺死。因此只能依賴人體的免疫細胞和免疫球蛋白。如果感染者此時的免疫力低下，特異性抗體不足以清除病毒，病毒性疾病難治就是不言而喻的了。所以抗生素對於病毒所引起的傷風、流感、麻疹、水痘、腮腺炎、小兒麻痺症、病毒性肝炎、病毒性心肌炎、疱疹性角膜炎是無效的。

除此之外，以乙型肝炎為例，病毒在進入肝細胞後，它還可改變肝細胞膜的性質。使體內的免疫系統發生紊亂，誤把自身的肝細胞當做『敵人』來破壞, 而造成肝細胞損傷。即便是使用抗病毒藥物殺死了病毒，但自身的免疫功能仍會繼續對肝細胞發生攻擊。因此乙型肝炎比較難治癒，除抗病毒治療外，還需進行免疫調節治療。

病毒的治療

由於病毒突變性很快，所以目前研發出抗病毒藥物，大多只能針對特定的病毒，像是 治療 A 型流感的克流感、治療乙型肝炎的肝安能、肝適能、貝樂克、喜必福等。當然也有提昇免疫力，讓身體能對抗病毒的藥物，如治療 SARS使用 IVIG（免疫球蛋白）、調節人體的免疫系統、抑制 B 肝病毒複製的干擾素等。

治療愛滋病毒的藥物目前有抑制蛋白酶（Protease inhibitors，PIs）是一種抑制愛滋病病毒活動所需要的蛋白酶的活動。通常也可以用來抑制複製活動。如 Saquinavir、Indinavir、Ritonavir、Kaletra、Nelfinavir等藥物。 抑制逆轉錄酶（Reverse transcriptase inhibitors，RTIs）可以抑制逆轉錄酶的活動。逆轉錄酶是愛滋病病毒用於複製的酶，缺乏這種酶可以阻止愛滋病病毒建立 RNA 和 DNA。它有三種形式： 非核苷?酸反轉錄酶抑製劑（Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）如 Nevirapine、Efavirenz 等藥物。核苷酸反轉錄酶抑製劑（Nucleoside analog reverse transcriptase inhibitors，NARTIs 或 NRTIs）如齊多夫定（AZT),、Stavudine(d4T)、Didanosine(ddI)、Zalcitabine(ddC）、拉米夫定3TC)、Abacavir(AZT+3TC) 。抑制進入的藥物抑制愛滋病通過溶解寄主細胞的膜進入細胞內。 然而這些藥劑都有副作用，通常是嚴重的或是致命的。常見的副作用包括嚴重的噁心、腹瀉、肝臟的損毀和衰竭、黃疸、高血脂、糖尿病、脂肪組織移位、貧血、腎結石。致命的副作用包含史蒂芬斯-強森症候群、猛暴性肝炎、胰臟炎、乳酸血症。每一種療法都要求經常性的血液檢查以確定療效和肝臟功能。

案例

2005 年 11 月，據英國廣播公司及一些報章稱：一名25歲，曾在 2002 年 5 月確診感染愛滋病病毒，但未進行任何藥物治療的倫敦男性居民安德魯·斯丁普森（Andrew Stimpson），在2003年10月的檢查時發現病毒已經消失。

2008 年 11 月 12 日美國媒體報導，一名同時患有白血病和愛滋病的患者在接受幹細胞骨髓移植手術後，體內的HIV病毒居然也全部消失了。治癒這名美國男子的許特曼博士是血液學專家，而非愛滋病專家。他在準備骨髓移植手術的過程中想起一篇論文，文中稱一些人攜帶的一種突變基因似乎能讓他們先天具有抵禦愛滋病病毒的能力，這種自雙親遺傳的基因稱為「德爾塔32」，能夠阻礙愛滋病病毒對人體健康細胞的侵襲。許特曼博士便開始尋找攜帶這種基因、且能與患者骨髓相配型的捐獻者。結果在 80 名骨髓配型成功的捐獻者中，第 61 人被檢測出帶有「德爾塔32」突變基因。找到合適的配型者後，患者還在醫生的指導下進行了一系列準備事宜。他服用了一些效力強勁的藥物，接受了放射性治療，目的在於消滅其自身受到感染的骨髓細胞，使其免疫系統喪失功能。此外手術結束後，許特曼博士還停止給患者服用抗愛滋病的藥物，因為研究小組擔心，這些藥物會干擾新骨髓細胞的生長。美國全國免疫疾病和傳染病研究所主任安東尼·福奇博士表示，這種手術如果用作臨床治療的話費用太高，而且風險過大，但還是值得鼓勵。許特曼博士則表示目前不能過於樂觀。他說：「藏匿於體內的愛滋病毒有時很狡猾，未被殺清的病毒夥粒就會找機會再冒出來。」

2008 年 1 月，瑞士科學家認為患者接受抗逆轉錄病毒藥物治療，壓制住血液中的病毒後，可能不會通過性途徑繼續傳播病毒。

2011 年 6 月，有報導指美國人布朗於1995 年感染愛滋病毒，後來患上血癌，接受骨髓移植後，發現愛滋病毒消失了。

2007 年 6 月，德國科學家宣佈成功從人類細胞中分離出愛滋病毒（HIV），令細胞再次變得健康。愛滋病毒可被一種叫 Tre 的酶「剪走」，然後恢復健康，2010年前會在老鼠身上進行試驗，預計2017年前會找出根治愛滋病的方法。

2009 年 6月，加拿大蒙特婁大學則發現或可徹底治癒愛滋病的方法，使用現時治療癌症的化學療法，可將藏在免疫系統記憶T細胞內的愛滋病毒一併殺死，故建議結合化療及雞尾酒療法同時對付愛滋病。

2009 年 7 月，南韓蔚山醫科大學發現高麗紅參可有效提高人體免疫力，該項長達21年的研究發現，其中一名於 1988 年確診，從沒服食愛滋病藥物的病人，只服食高麗紅參，但至今仍健在，顯示該病人體內免疫細胞回復至正常水平，大部份愛滋病毒的基因也被破壞，已接近完全康復狀態。

2009 年 9 月，美國和泰國研究人員共同宣布，雙方合作開發試驗的一種「聯合疫苗」可將人體感染愛滋病病毒的風險降低31．2%。

2009 年 12 月，加拿大麥吉爾大學研究人員研製開發的新型愛滋病治療方法首次臨床試驗獲得圓滿成功。該療法可能比目前廣泛接受的雞尾酒療法更有效。以美國羅切斯特大學教授羅伯特·班巴拉為首的研究小組或發現幫助愛滋病病毒在人體內傳播與複製的基因，這項成果將有助於開發治療愛滋病的疫苗或新藥。加州大學洛杉磯分校愛滋病研究所的專家們宣布，他們能夠找到一種可以殺死愛滋病病毒的幹細胞，將有效的防治愛滋病病毒，該研究成果使成功治療愛滋病的前景變得更為光明。由捷克和德國的科學家組成的研究小組日前宣布，他們正在研製一種新的化合物，動物實驗顯示，它能夠阻止愛滋病病毒的複製增殖。該化合物日後可能被用於臨床藥物的開發。

2010 年 1 月，中國湖南省的數位草醫研製出中草藥試劑，初步試驗顯示接受藥物的患者愛滋病症不複發，體內愛滋病病毒不複製。從而起到治療愛滋病的效果。

2010 年 2 月，英美科學家在1月31日的《自然》上宣布，他們合作進行的新研究發現整合酶的三維結構。整合酶在包括愛滋病病毒等逆轉錄酶病毒中可以被發現，並且幫助愛滋病毒在人體內複製。這項突破有助於科學家進一步解決愛滋病研究領域長達20年的一個難題，進而找到更佳的治療愛滋病的方法。美國斯克里普斯研究所2月3日稱，該所科學家發現了兩種化合物，可作用於人類免疫缺陷病毒(HIV)蛋白?的新的結合點位，從而為開發出療效更好、更抗耐藥性的新型愛滋病藥物奠定了基礎。

2010 年 3 月，美國研究人員發現，香蕉凝集素能與愛滋病病毒表面的糖類化合物黏連，「封住」病毒遺傳物質，從而阻斷病毒進入人體的路徑。根據這項發現，研究人員或可研究出可以有效治療愛滋病的新療法。美國約翰·霍普金斯大學的科學家發現目前正在使用的一種治療痤瘡的抗生素可有效阻止愛滋病毒擴散或複製。法國國家科研中心18日宣布，該機構的研究人員日前合成了一種分子，能夠阻止愛滋病病毒在細胞間傳播。

2010 年 12 月，德國研究員正研發一種針劑名為「VIR-576」的高效愛滋病藥物，試驗證實能減少患者血液內 95% 的愛滋病毒。該藥原理是先行佔據了愛滋病毒用作依靠的蛋白質?，不讓病毒潛藏，從而避免病毒進一步入侵人體免疫細胞。

2011 年 5 月，美國研究人員研製愛滋病疫苗取得重大突破，研究人員給 24 隻恆河猴注射實驗性疫苗，疫苗含有一種大部份人體內都有的巨細胞病毒（CMV），它的作用是當愛滋病毒最初進入體內，處於最脆弱的時候，立即啟動免疫系統攻擊病毒。猴子注射疫苗後，有效控制體內愛滋病毒逾一年，而且病毒更逐漸被清除，研究人員希望3年內研製出用於人體測試的愛滋病疫苗。

2011 年 9 月，英國研究人員移除愛滋病毒細胞膜內的膽固醇後，發現病毒會失去攻擊人體免疫系統的能力，人員估計可依循此方向，研究能預防病毒的疫苗。

結論

從上面資料我們可以歸納出一個結論，那就是病毒因為其變異性過快，所以一般都沒有特定藥物可以有效的治療，因此各種病毒所引起的病症，大多還是依靠自己本身的免疫系統來消滅。所以提高自身的免疫能力，的確是可以對病毒起到防疫的作用。但是網路上另外一篇文章『增強免疫力只會讓得到 H1N1 流感後死得更快』似乎與傳統觀念背道而馳。其實仔細研究過後，增強免疫力會讓 H1N1 患者死的更快的說法，其實是將免疫系統的過激反應，也就是『過敏』的反應給誇大了而已。

我們知道，過敏反應與過敏源有關，與免疫力大小無關。我們從中科院上海生科院生化細胞所裴鋼院士領銜的研究發現中可以得知，人體內 β 抑制因子能夠結合免疫反應中的重要信號分子TRAF6，並抑制其激活 NF-kB 轉錄因子，這一轉錄因子負責產生多種炎症因子。因此我們可以說『增強免疫力會讓 H1N1 患者死的更快』的說法，是不正確的，同理『要讓愛滋病毒不上身唯有加強自身的免疫功能』這句話嚴格說來也是有問題，因為要讓愛滋病毒不上身，不嫖、不毒、不亂搞男女關係，才是真正的王道。

解釋名詞

反轉錄病毒

反轉錄病毒是RNA病毒的一種，它們的遺傳信息不是存錄在脫氧核糖核酸（DNA），而是存錄在核糖核酸（RNA）上的，此類病毒多具有反轉錄聚合脢。在感染受害細胞時，反轉錄病毒首先將其RNA反轉錄為DNA（因此被稱為反轉錄病毒），然後將這段反轉錄的基因插入細胞基因中，由細胞的轉錄機構轉換為病毒的蛋白質和RNA。反轉錄病毒一般在其外殼外還有一層脂肪。許多反轉錄病毒，尤其是引起動物白血病及腫瘤者，都是多形性病毒顆粒，對滲透壓的改變非常敏感，當樣品處理時常會使病毒破碎。

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