民國 92 年 5 月 9 日

前言

一則新聞

記者宋耀光／屏東報導 屏東市寶建醫院Ａ棟八樓因照顧一名疑似ＳＡＲＳ病患，院方前天封樓管制，衛生局昨天馬上接到許多家長的電話，要求衛生局也要隔離護理人員的子女，不歡迎他們到學校上課。衛生局表示，外界反應過度。 衛生局表示，住長治鄉的林姓婦人是三日晚上住院，六日晚上肺部有浸潤現象轉院，這段時間她都住Ａ棟八樓，而且因腹瀉，沒有四處走動，目前仍是疑似病例，院方當機立斷，把和這名婦人接觸的兩名護士及八名護理人員全部隔離，其他二百多名護理人員都沒有和這名疑似病人接觸。 衛生局強調，ＳＡＲＳ屬飛沫傳染，而且寶建醫院防護措施嚴密，其他沒有和這名疑似病例接觸的護理人員，都是安全的，但外界反應過度。很多護理人員昨天上班後，即接到學校老師及自稱校長者的電話，要求將孩子帶回家隔離，以免感染其他的學生，甚至揚言，如果不把孩子帶回家隔離，將要求學校停課。 有護理人員的孩子昨天哭著打電話給媽媽，說大家都懷疑他不是健康的孩子，對他另眼相看。而最傷孩子心的，是老師、甚至部分校長因恐慌，打電話到衛生局或醫院抗議。 屏東縣醫師公會理事長林淼塘肯定寶建醫院的作法，昨晚由理事長率理監事前往醫院聲援及贈送慰問品給被留院隔離者。 受ＳＡＲＳ的影響，昨天醫院門診人數略為減少，不過住院病人部分，才五人出院。院方說，原在Ａ棟八樓留院管制的十七名病人，仍留院中，病人認為，住院比出院更安全。 【2003/05/08 聯合報】

我是一個程式設計師，雖然大部分的情況下，我應該不會接觸到 SARS 的病患，但是當我看到這則新聞的時候，心裡裡面還是覺得很不好受！！為什麼要排擠這些病患與護理人員呢？我心裡這麼樣的問？我想大概是大眾對於 SARS 對於病毒不瞭解的緣故！？所以才會因為不瞭解，而造成許多不必要的恐慌，也讓無辜的人遭受許多不平的待遇。因此，我在工作忙碌之餘，抽出許多時間，收集資料，並且 整理此文，希望這篇文章對大眾有所幫助 ............

何謂病毒

早在俄國生物學家伊凡諾夫斯基（Dimitri Ivanowsky）1892年研究煙草鑲嵌病毒時，驚訝的發現一種比細菌還微小的致病原；由於其能通過細菌無法通過的濾器，而被稱為濾過性病毒，後來簡稱為病毒。1935年，史坦力（W. M. Stanley）發現病毒與細菌有顯著的不同，它們是非細胞的構造。

病毒比細菌微小，必須用電子顯微鏡才能觀察得到如右圖所示。平均而言，細菌的大小比濾過性病毒大一千倍，結構也比病毒複雜許多。細菌有完整的細胞結構，但病毒只有遺傳物質（DNA 或 RNA）和簡單的包膜，稱不上是完整的細胞。病毒必須寄生在生物體內，一旦離開寄主，便毫無生命現象，且其構造非常簡單，尚不能稱之為細胞。生物學家認為它是介於生物和無生物之間的物體，因此不屬於近代生物分類五界中的任何一界。

但是病毒一旦進入生物體內，便可以繁延與複製，並進一步的造宿主的發病與死亡，為什麼會這樣子呢？為探究其原因，我們需要去瞭解一下病毒的結構與分類。

病毒的構造

病毒的構造包括外殼的蛋白質和中心的核酸兩部分。病毒的蛋白質外殼為顆粒狀蛋白質構成；核酸則為DNA或RNA。病毒顆粒的大小、形狀，會隨種類不同而有很大的差異。病毒依其形狀和構造約可分成四類：

長桿狀：如煙草鑲嵌病毒，其蛋白質外殼由蛋白質顆粒呈螺旋狀排列所構成；而中心的核酸為RNA。
球形多面體：如腺病毒，其蛋白質外殼的殼上有醣蛋白；而中心的核酸為DNA。
球狀：如流行性感冒病毒，其蛋白質外殼外尚有一層套膜，套膜上有脂質和醣蛋白；而中心的核酸為RNA。
嗜菌體：寄生於細菌的病毒，又稱細菌病毒。嗜菌體呈蝌蚪狀，頭部為球狀多面體，尾部為螺旋對稱的纖維，核酸DNA儲存在頭部。

若以感染對象作分類

DNA病毒		腺病毒→呼吸道感染、支氣管炎 痘病毒→天花（已絕跡） 疹病毒→腦膜炎、水痘、鼻咽癌 肝炎病毒→B型肝炎
RNA病毒		腸病毒→中樞神經系統感染、腸胃炎 正黏液病毒→流行性感冒 黃病毒→登革熱、腦炎、黃熱病       副黏液病毒→腮腺炎、麻疹 輪狀病毒→腸胃炎 小兒麻痺病毒→小兒麻痺 披膜病毒→德國麻疹 HIV→愛滋病 肝炎病毒→A型肝炎 鼻病毒→普通感冒 呼腸弧病毒→腸胃炎、上呼吸道感染 彈形病毒→狂犬病 冠狀病毒→SARS
動物病毒	球狀	經由口、鼻、消化道、生殖道等黏膜→整顆病毒藉胞飲作用進入細胞。 1.腺病毒：蛋白質外殼上具有醣蛋白，中心核酸為 DNA 2.流行性感冒病毒：蛋白質外有一層套膜（雙層脂質）， 套膜上有釘狀突出（脂質＋醣蛋白），中心核酸為RNA。
植物病毒	桿狀	植物細胞具細胞壁，植物病毒無法直接感染。 →病毒藉凍傷傷口、葉部摩擦、昆蟲啃咬或人為砍傷等傷口進入植物體。 →病毒增殖後藉原生質絲感染鄰近細胞 。
噬菌體	蝌蚪狀	頭部：呈球狀多面體，內含 DNA 尾部：具螺旋對稱的纖維 噬菌體以尾部附著細菌表面，藉溶菌酉每分解細菌的細胞壁 →將核酸注入細胞內，蛋白質外殼棄置。 →病毒增殖後造成細菌解體死亡。

病毒的繁殖與傳播

病毒因缺乏代謝作用所需的酵素，在宿主體外時，無法表現各種生命現象，必須在宿主的細胞內才能繁殖；所以病毒必須以活細胞或活體培養，屬於絕對寄生物。病毒種類繁多，依其寄生的宿主不同，大體分為細菌病毒（又稱為噬菌體）、植物病毒和動物病毒三大類。病毒各有一定的宿主範圍，對感染的宿主具有專一性，每種病毒只能感染一種或少數親緣較接近的生物種類，例如煙草鑲嵌病毒只能寄生於煙草；狂犬病毒僅能感染哺乳動物。

病毒在繁殖過程中，皆須先感染再進入宿主細胞內，分別進行遺傳物質核酸的複製與蛋白質外殼的製造，外殼包裹核酸後，再組合成病毒顆粒。複製產生的子代，必須離開宿主細胞，才能感染另一個活細胞，繼續繁殖下去。以嗜菌體的生活史為例，病毒的繁殖過程可分為五個階段

1. 附著：病毒附著在特定的宿主細胞表面。
2. 穿透：病毒將核酸注入宿主細胞中，其外殼則留在宿主細胞表面。
3. 複製：病毒利用宿主原料與酵素，複製成病毒本身的遺傳物質DNA或RNA，並製造病毒病毒合成蛋白質外殼時所需的核酸與酵素。
4. 組合：病毒的遺傳物質與蛋白質外殼進行組合，產生完整的病毒子代。
5. 釋放：病毒將宿主細胞分解，並將複製完成的子代釋放出來，繼續去感染鄰近的細胞。

病毒在宿主細胞內增殖後，依病毒種類的不同，對宿主細胞有不同程度的表現。有些病毒顆粒在增殖後，會充滿整個宿主細胞，而造成細胞的死亡與瓦解；有些病毒在增殖過程中，病毒顆粒在細胞膜上進行組合，以出芽方式釋出病毒顆粒而脫離細胞，並沒有造成宿主細胞的溶解，例如愛滋病病毒；有些病毒感染宿主細胞後，會將其核酸送至宿主的細胞核中，與宿主的染色體結合而形成共存，當宿主細胞進行繁殖時，病毒的核酸亦隨同增殖，稱為潛溶現象。

病毒缺乏運動的能力，不能主動傳播，感染宿主的過程會隨著病毒種類不同而有差異。因動物的皮膚對病毒的侵入有保護的作用，故動物病毒通常經由口腔、鼻腔及消化道等的黏膜，或經由傷口、輸血及蚊蟲等而感染。植物體的外表有表皮組織保護，且具有細胞壁，病毒無法直接感染，故植物病毒可經由植物體的傷口，例如葉部摩擦、昆蟲啃食、人為傷害等，而傳播到健康植株。細菌病毒增殖後，通常會造成細胞的解體，釋出來的噬菌體再碰撞到其他細菌表面，會附著在細菌的細胞壁上，並將核酸注入細菌體內，進行下一次的繁殖。

甚麼是 DNA

DNA 為去氧核糖核酸，遺傳的分子結構基礎。是構成基因的物質，也是一種核酸。核酸為在細胞核中發現的酸性物質，因而得名。DNA分子由「去氧核糖（deoxyribose）、磷酸、鹽基(base)組成的核酸單位」長長相連成2股，以同一個軸為中心捲成螺旋狀形成『雙螺旋構造』。糖與磷酸形成外側的鏈（chain）部份，鹽基則朝向內側。遺傳訊息（基因）便是由鹼基對的順序所決定。DNA 是存在於所有生物（含動植物）細胞之染色體上的雙股螺旋狀遺傳因子。此遺傳因子之表現在任一生物個體均不完全相同，但基本上仍延續某部份遺傳特性。

甚麼是 RNA

RNA 核糖核酸 (ribonucleicacid)  RNA 的構造和 DNA 類似，同樣具有五碳糖、含氮鹽基及磷酸根，但是五碳糖上的第二個碳接的是－OH基，由於多了這個－OH基，所以結構變大，無法穩定的形成雙螺旋，是以單股的形式存在，但有些區域也會配對形成髮夾(hairpinloops) 樣子的二級結構，且沒有雙螺旋結構上的限制，也會形成各種不同的三級結構。另外其含氮鹽基也和 DNA 不同，RNA 沒有 T (thymine) 但有 U (uracil)，所以是 A-U 配對 C-G 配對。

關於 SARS 的描述

SARS（Severe Acute Respiratory Syndrome）是世界衛生組織（WHO）於三月十五日新公布的名稱，是一種急性的呼吸系統感染，中譯為『嚴重急性呼吸道症候群』。在先前它的名稱是『非典型肺炎』。是一種病毒性肺炎，病毒感染超過下段呼吸道而到達肺葉。 症狀包括發燒，乾咳，呼吸困難，頭痛和乏氧。實驗室檢查可見白血球降低和轉氨?升高。肺葉損傷而致的呼吸衰竭是致死原因。

肺炎指的是肺組織的發炎，可由多種病原體引起。一般常見的肺炎－“典型”的肺炎－多為細菌感染所引起，最常見如肺炎雙球菌。『非典型肺炎』則特指由由『病毒』或某些特殊的細菌（黴漿菌、肺炎披衣菌、鸚鵡熱披衣菌、退伍軍人菌）所引起的肺炎。

一般由細菌感染所引起的肺炎，可以依細菌種類的不同、抗藥性等因素，選擇不同的抗生素來治療。但非典型肺炎的治療上，則大多數的抗生素是無用武之地的，雖然仍有抗病毒的藥物可治療，但選擇較少（不過，也絕非無藥可治！這並不是不治之症！）。

目前確定 SARS 的病原是一類新的冠狀病毒，所以 SARS 是屬於『非典型肺炎』其中的一種。但，非典型肺炎不等於 SARS。也不是所有的非典型肺炎都會像 SARS 那麼嚴重而難以治療的。不過這種冠狀病毒有一些獨特的特點：它能在ＶＥＲＯ 細胞培養中存活，其他的冠狀病毒都不能存活。ＲＴ－ＰＣＲ 序列分析顯示，這種冠狀病毒以前從來未存在於人類群體。現在已知其基因序列為２９７３６個核坩，基因序列是典型的冠狀病毒，沒有發現特殊性。

一般的冠狀病毒（Coronavirus）較常感染動物而較少感染人類，而所造成的疾病也是輕微的，通常是影響上呼吸道，但並不嚴重，不需要治療通常也會自行痊癒。在本次 SARS 大流行前，冠狀病毒一向都不被認為是影響人類重要的病原體。

為何 SARS 病毒突然從一般的冠狀病毒變身成如此厲害？目前並沒有肯定的答案，由於基因定序的結果顯示部分的定序與動物的冠狀病毒類似，因此目前比較多人相信是由類似1997年香港「禽流感大流行」類似的機制所造成的，但仍不能肯定。也就是說，新種冠狀病毒可能原本存在於動物身上，而後藉由人與動物之間的接觸而傳染給人類。不過通過咳嗽和噴嚏的唾液而傳染，其他的途徑如手接觸的污染物品也可傳染，因此洗手很重要。

診斷

1. 血清免疫檢查病毒抗體（螢光免疫或ＥＬＩＳＡ）。抗體產生需要在發病後至少１４天，因此，這種方法不能做早期珍斷。

2. ＲＴ－ＰＣＲ 檢查病毒。能及時檢查帶毒者，當痊癒後，顯陰性。

治療

目前針對 SARS 病毒，並無已證實療效的特效藥物，但不必悲觀地認定 SARS 是必然致命！良好的支持性療法可幫助絕大部分的病人渡過難關。目前 ＷＨＯ估計ＳＡＲＳ的死亡率是４％，經常由於有其他疾病如糖尿病或心臟病，以及免疫能力低下者。
（此僅為大略的描述，實際會依每位病人狀同而有不同的治療內容）

IVIG：靜脈注射免疫球蛋白。
steroid：抗發炎的藥物。
Ribavirin：抗病毒的藥物。
intubation：病人有需要時，氣管插管，減低病菌散播，也讓病人肺部能提早獲得休息的機會。

如何殺死病毒

從前面我們可以知道病毒沒有細胞，所以嚴格地說不是真正的生命，它們必須寄生在其他宿主（細胞）才能複製自己，一旦離開宿主就會很快死亡。其主要的原因應該是由於它的結構所導致的 -- DNA & RNA 與外套膜，而 DNA 與 RNA 是由氫鍵所維繫 的雙螺旋結構，所 以病毒應該只能存活在厭氧的環境之中，因為氧氣對於生物分子中的氫鍵破壞力很大，沒有適當保護例如細胞膜、細胞壁等，非但不能表現生命的特徵（繁衍），甚至會被分解掉。因此病毒的傳染一定要經過中介的媒體才有可能達成。

何謂中介的媒體？例如飛沫、體液等這些可以提供病毒臨時庇護的媒體（因液體型態的媒介暫時的阻絕與氧氣的接觸）而這些媒體又從何而來？說話、咳嗽、打噴嚏可以產生飛沫。排泄、蚊蟲叮咬、注射、性交等可以直接接觸到體液。以 SARS 為例，因為它是屬於呼吸道感染的疾病，因此要杜絕此類病毒，應從杜絕飛沫傳染著手。（比較特殊的感染途徑，如從空調系統傳染的退伍軍人症，不過此類疾病屬於細菌型的肺炎感染。屬於病毒的 SARS 應無此能耐。）

所謂的飛沫（就是小水滴啦！！）經過口腔的噴出之後，經過氣化的過程變會消失在空氣之中，其中的病毒便不能存活。所以加強飛沫的氣化速度，在含有病毒的飛沫還沒進入其他宿主之前就消滅它，應該是一個很不錯的構想。那麼要如何加強飛沫氣化的速度呢？其實很簡單，就是儘量保持空氣的流通，如果是在室內冷氣房內，不妨多加裝幾台電風扇，並且讓他保持轉動的送風應該會有不錯的效果。同時溫度也是加速氣化的關鍵。溫度越高，氣化速度越快，因此在冷氣房內，溫度應該調高一點比較適合。

口罩的使用對於飛沫的阻絕有一定的效果，但是口罩的本身沒有消毒的功能，例如傳統的布製口罩，反而不利病毒的阻絕。因為傳統的布製口罩因為配戴過程中，因為口中的水氣，使得口罩中充滿濕氣，反而利於病毒的附著與滋生。

SARS 的治療

從上面的收集資料中得知，SARS 應與流行性感冒一樣，應該是沒有所謂的特效藥可以醫治。換言之，在治療上應該是用症狀治療的方式，然後靠患者本身的免疫系統來消滅病毒。因此我們從許多已康復的患者的案例中，可以證明治療 SARS 其實就是人體與病毒比賽，誰比較耐活而已，所幸的是我們人類有許多藥物可以來幫忙，因此基本上我們無須恐懼 SARS 所帶來的威脅，只是 SARA 在發病的過程會造成一些例如肺浸潤等容易致命症狀。 所以在發病初期應迅速就醫，以避免病情延誤。同時一旦發現感染，應主動請假，多休息，以增加對抗病毒的籌碼。目前根據 5/11 疾病管制局的統計資料 SARS 的死亡率在 7% 左右，相信在適當防護下措施，例如盡量保持工作及居家環境的乾燥與空氣流通、少出入公共場合，疫情很快就可以控制住。

編者的呼籲

從一些文件資料的觀察 SARS 一旦出現後，應該像流行性感冒、腸病毒一樣，除非病毒的毒性加劇（按照演化的歷史來看，這種機會應該很小）否則很難讓此種病毒絕跡。因此民眾應該以平常心對待切勿恐慌，進而造成社會成本的增加，虛耗國力。

目前編者從事程式設計工作，並非專業人士，撰寫本文的目的是希望大眾能夠有多一點認識，少一點恐慌。因此本文若有任何誤謬之處，歡迎來信告知。

名詞解釋

浸潤現象（Infiltration）

指肺部受到免疫細胞或是惡性腫瘤細胞的侵入。平常時候肺部的結構中只存有一定量的免疫細胞（為了要對付由呼吸道侵入的病原體），一旦病原體侵入肺部，或者是受到某一些激素的刺激，大量免疫細胞就會由血液中穿過血管進入肺的組織中並進行攻擊。在顯微鏡下可看到肺組織中充滿發炎細胞，在 X 光下會看到肺一片白白的。

肋膜積水（Pleural Effusion）

在肺與體壁之間有兩層肋膜把肺包住，而兩層肋膜之間就叫做肋膜腔。正常情況下，只會有少量液體，使得肺張縮時，兩層膜不會相互摩擦。當肋膜腔因不正常原因造成過多液體堆積時，就是肋膜積水，嚴重時可能會影響肺的擴張，甚至引起發炎。

典型肺炎（Typical Pneumonia）

由常見的致病菌株引起的肺炎，如肺炎雙球菌、嗜血性感冒菌（Hemophilus influenzae），較少出現肺部以外的症狀。

血清檢驗（Serological Test）

採集血液，利用抗體會專一地結合某抗原的特性，使用特殊抗體去偵測血中有沒有我們懷疑的病原。或者偵測病人血中有沒有特殊的抗體，來判斷是否曾接觸或感染某特定病原。

非典型肺炎（Atypical Pneumonia）

不是由典型菌株所以引起的肺炎，包括由黴漿菌（M. pneumoniae）、退伍軍人菌（L. pneumophila）、口腔中的懨氧菌。疾病特色是︰漸進式發作、乾咳、呼吸短暫，有肺以外的症狀出現（譬如頭痛、肌痛、容易疲累、噁心，嘔吐、喉嚨痛、腹瀉，並且肺部的 X 光片有異常。由此可見，用“非典型肺炎”來統稱 SARS 並不適當。

噬血症候群（Hemophagocytic Syndrome）

體內大量巨噬細胞（macrophage）繁殖增生，吞噬其他各種血球細胞，造成血球破壞的現象。一般把噬血症候群依照原因分成原發性的（primary）以及次發性的（secondary）兩種，原發性的大多是家族遺傳來的，而次發性的原因有感染造成的以及惡性腫瘤所造成的兩種，感染造成的又大多跟病毒有關係。臨床表現方面，通常會有發燒、肝脾腫大，或者是皮膚起疹、淋巴結種大，或神經學上的症狀。

（急性）呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）

是一種臨床上的急症，須符合下條件：

1. 急性發作。
2. 氧合指數（PaO2 / FiO2）小或等於 200 毫米汞柱（不論使用之吐氣末正壓值大小）。
3. 胸部 X 光呈現兩側肺浸潤。
4. 肺動脈楔壓若有測量，須小或等於 18 毫米汞柱。

而 SARS 並不是唯一引起呼吸窘迫症候群的原因。

參考連結

冠狀病毒的描述
病毒從何而來？
漢他病毒的介紹
退伍軍人症
氫鍵
依波拉病毒
黑死病

參考圖片