光視網膜病變 Photic retinopathy

光視網膜病變泛指光線對視網膜所造成的各式傷害。一般所謂的光線主要指的是可見光(波長400-760nm)、紫外線(波長200-400nm)、及紅外線(波長>760nm)等三大類。由於光線本身是一種電磁波，具有能量，因此當光線夠強時(能量大)會對人體組織產生傷害。正常情況下，照射到地球的太陽光除了可見光之外，主要含的是紫外線UVA(315-400nm)及UVB(280-315nm)。

光對組織產生傷害的機制可分為三大類：
一、機械性(mechanical)：機械性傷害主要是因為組織暴露在短暫但高能量的光線下所造成，由於光線的能量極高，可直接使物質分子的電子與分子分離，產生帶電電子與質子的電漿狀態(plasma)；醫用銣釔鋁石榴石(Nd:YAG)雷射所產生的光爆破作用(photodisruption)就屬於此一機制。
二、溫度性(thermal)：較產生光爆破的能量低，但暴露時間較長的光線，可導致局部組織的溫度升高(10-20度)，造成蛋白質變性及酵素去活性，產生光凝固作用(photocoagulation)；組織細胞壞死及血液凝固現象。長波長的可見光及紅外線雷射，可造成視網膜及脈絡膜的光凝固作用。
三、光化學性(photochemial)：較產生光凝固能量低的光線，可造成光化學(或光毒性)作用；分子的外層電子吸收能量成為激活狀態後，與鄰近組織產生化學作用，造成傷害。一般短波長的藍光或是紫外線，可造成光化學性作用。

光線進入眼睛，由前到後必須經過角膜、水晶體、才能到達視網膜引發視覺；一般波長在400-1064nm的光線，約有80%可以進入眼球。由於一生之中視網膜必須長期大量的接受光線，因此人體對視網膜暴露到強光具有保護機制包括：厭光反射(aversion response；眨眼、轉頭)、瞇眼、及縮瞳等生理反射，除此之外角膜本身可吸收絕大部份的紫外線UVB、UVC(<280nm)、及部份紅外線；水晶體可吸收絕大部份的紫外線UVA及藍光；視網膜前的葉黃素(xanthophyll)也可吸收藍光及近紫外線光線；另外，生理上視網膜感光細胞會不斷的再生，也可減少視網膜光傷害的累積作用。

一般常見的光視網膜病變主要是因為太陽或是手術光線所造成；大多為光化學性傷害，病灶多位在視網膜色素上皮及感光細胞層。雷射投影筆(laser pointer)由於大多是低能量的紅光雷射，因此當不小心照射到眼睛時，一般並不會產生傷害；除非是故意的長時間凝視，則可發生溫度性視網膜傷害。

較常見的光視網膜病變包括陽光視網膜病變、電弧黃斑病變、及手術顯微鏡光毒性等：
一、陽光視網膜病變(solar retinopathy)：一般在直視或反射的太陽光1-4小時內發生，症狀有視力減退、中央視野盲點、色視症(chromatopsia)、視物變形症(metamorphopsia)等，眼科檢查在黃斑部可出現一黃色斑點；症狀一般在6個月之後可以逐漸復原。
二、電弧黃斑病變(welding arc maculopathy)：電弧光一般多造成眼睛的光角膜炎，但偶可發生視網膜黃斑部病變，主要是因為紫外線與藍光所造成的光化學性傷害；其症狀及預後與陽光視網膜病變類似。
三、手術顯微鏡光毒性(operating microscope phototoxicity)：最常見的原因是眼科手術時，患者接受長時間且直接的手術顯微鏡光線所造成，主要可能是因為藍光及綠光所造成的光化學性傷害。即使目前已經大幅度的改善手術顯微鏡設計，但是長時間(>60分鐘)的眼科手術，仍可能發生光毒性作用；其症狀及預後與陽光視網膜病變類似。

光視網膜病變沒有特殊治療方式，一般輕微的光視網膜傷害可以自行復原，但復原程度與光傷害的嚴重程度、患者的健康、年齡等有關。

光視網膜病變的圖片可參考下列網址：
http://blog-imgs-24-origin.fc2.com/s/e/n/senninblog/solar-retinopathy-1.jpg (陽光視網膜病變)
http://www.nature.com/eye/journal/v21/n1/thumbs/6702443f1th.jpg (電弧黃斑病變)
http://www.revophth.com/publish/images/1_13693_2.gif (手術顯微鏡光毒性)