長期使用降血壓藥物的風險

從來就沒有人能因為服用降血壓藥而治癒高血壓。

相反的，當開始使用降血壓藥之後，就幾乎沒有人能夠逃離對它的依賴！

研究顯示心血管或糖尿病患者，長期使用高血壓藥物，會明顯損傷腎臟功能，尤其是合併使用時的傷害更加嚴重！

英國 Br J Clin Pharmacol 醫學期刊表示，一旦合併消炎藥阿斯匹林或普X疼，嚴重者 3 個月內就會造成不可逆的腎衰竭。

高血壓藥是這  2~30  年來迅速竄起的火紅藥物，更是國人用藥排行第一名，但迅速、有效降低血壓時，究竟如何惡毒殺害身體的重要過濾器—腎臟呢？

降壓藥造成腎衰的原因
現行標準對付腎臟衰竭降壓藥大多以血管張力素轉化酶抑制劑 ACE-I 為主，除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷，

讓小動脈呈現不收縮的狀態之外，同時讓身體另一自動分泌擴張血管因子：

緩動素 bradykinin 不被分解，因而讓血管更加擴張。

但是由於緩動素會明顯增加微血管通透性，

使原本不該滲出的較大物質（如蛋白質等）有機會跑出血管外面。

這將引起發炎的反應，使得身體將派出抗體及免疫細胞攻擊發炎區域之外，

還會很快的增生纖維將這區域包裹起來，

很多腎小球的過濾片也因此增厚而失去過濾功能。更甚者，

當腎小球周遭細胞因濾片增厚而缺氧時，像人的口鼻被堵住無法呼吸一樣，

它們會想盡辦法地分泌出專門破碎纖維的酵素（如MMP等），

將這些「濾片」咬得千瘡百孔以求找出口。

這使血液裡的大分子（蛋白質等）很容易被排到尿液，也就是蛋白尿現象。

這也是為什麼只單獨使用這血管張力素轉化酶抑制劑降壓藥物，

就能在 3 年內發生 4.2 倍末期腎臟衰竭率的主因吧！ 

降壓藥合併使用  洗腎提早來報到

如果單一使用這血管張力素轉化酶抑制劑（ACE-I）也就認了，

長期再合併血管收縮素受體阻斷劑（ARB）這種強力降血壓藥來降血壓時，

就像前一章所述說的讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管，

突然地鬆手一樣：水流量及壓力自然變少了。

同樣，當全身的小動脈一再被強迫擴張之後，壓力及血流就會陡然的降低，

這將使得腎絲球旁器，不斷釋放腎素也得不到回應。

腎小球中的微血管血壓將達不到通過「濾片」的滲透壓力，

尿液量當然會顯著減少，腎元後端的細胞也相對處於缺氧的狀態之下。

生命往往在山窮水盡之時，總有柳暗花明的辦法！

當腎臟放出的加壓訊號不斷的被降壓藥中途劫殺，使得體內尿酸、尿素、

肌酸酐等等廢棄物越來越濃之時，為了身體活下去，

便大量分泌 MMP 的「剪刀手」，將膠原蛋白的「濾片」捅出幾個大洞，

讓廢棄物快一點排出。

只是這種作法同時也會讓血液中蛋白質也跟著流失掉，

所以尿尿時容易起泡泡混濁，甚至於有血尿溢出！

不用懷疑，腎臟功能已在快速衰退中了！

併用消炎藥  腎臟拉警報

天作孽猶可違，人作孽不可活！

大多數心血管功能不好的人，一般除了長期使用降血壓藥物之外，

還會使用抗血小板藥物如阿斯匹林，或消炎藥物如乙醯胺酚

（普X疼等）等預防中風及心肌梗塞等病症。

這些藥基本屬於非類固醇消炎藥物（NSAIDs），

藉由抑制細胞前列腺素分泌，

而不讓血小板凝結、不分泌發炎物質等動作來達到功效。

但是由於腎臟要分泌腎素必須仰仗這前列腺素的刺激才能作用。

這些非類固醇消炎藥物很有效可以將前列腺素消滅，

腎素分泌因此大幅減少，小動脈不再收縮。

因此當同時合併降壓藥使用時，

會讓流進腎小球的血壓更低到不足以過濾血液的地步。

身體為了生存只有走上前一段所描述的方法求出路，

結果反而加速破壞腎臟造成不可逆的腎衰竭！

造成後半輩子都得靠洗腎度日。

 https://www.books.com.tw/web/sys_serialtext/?item=0010730550&page=4