長痛不如短痛 善用科技 做好疼痛管理

林天送（美國聖路易華盛頓大學教授）

　

　痛的傳遞是靠某些化學信號分子的作用，它可和對「痛」有敏感性的神經元受體結合，才能把痛覺傳遞下去。當身體的某地方受傷、動手術或發炎時，痛會由神經末梢直接或經過脊髓傳到腦，這是急性痛，通常傷口癒合，痛就消失了，這是身體的警鈴，否則手碰到火炙，也不知立即移開。 　但如果疼痛超過三個月，就是慢性痛，這是身體警鈴發生故障。慢性痛是一種神經痛的疾病，腦與脊髓產生不正常的變化。慢性痛包括關節炎、纖維肌肉痛、子宮內膜異位、偏頭痛等。 　長期的疼痛會帶來精神上的打擊。據統計，大多數的慢性痛患者最後都逃不掉煩躁、憂鬱、沮喪、焦慮的折磨。而仔細追蹤發現，慢性痛與精神「壓力」是屬同一神經網路。 　神經傳遞物質如血清動素與神經激素腎上腺素是正常腦神經運作的必須品，慢性痛會消耗血清動素，血清動素的量被用光了，就像汽車沒有汽油，開不動了。血清動素的量一下降，是憂鬱症與焦慮症的開始；又，憂鬱症患者對疼痛也特別敏感。 　痛感 自體免疫症的折磨 　當有外來的病毒或細菌入侵人體時，免疫系統會開始產生細胞動素做殲滅外物的工作及修補被破壞的組織。發炎是這戰役的過程現象，如被蚊蟲叮了，會有皮膚變紅、腫、癢、痛、熱等發炎現象。同樣的，免疫戰役也會在體內發生，看不到，但可以會感覺到，如身體發燒。 　有時候，免疫系統過分工作，產生過多細胞動素，引起過多發炎，失去認辨敵我的能力，而傷害到正常細胞與組織，這是自體免疫症的開始。目前有80幾種自體免疫症，這包括第一型糖尿病、多發性硬化症、紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎等。類風濕性關節炎會痛得令人動彈不得，有些多發性硬化症與紅斑性狼瘡患者也會遭受痛的折磨。 　最近，英國科學家M. Feldmann與R. Maini發現一種細胞動素TNF（tumor necrosis factor ），會引起自體免疫症，本來身體會製造TNF來殺死腫瘤細胞，但若身體產生過量的TNF，則會引起類風濕性關節的發炎。他們應用抗TNF抗體來治療20名頑固型類風濕性關節炎患者，六周後，病情都有顯著的減輕。 　基因晶片 可關閉疼痛受體 　這是基因世紀，科學家已經研發出基因晶片，能夠很快就找到痛的基因，目前已經找到二百多種會引起痛的基因，尤其那些控制離子管道的基因最受重視。 　例如一種離子管道的受體P2X3，它只讓某一種離子通過，也即當P2X3受體碰到ATP時，它的門就會被打開來，而刺激神經細胞引起痛的感覺，如果把P2X3的基因除去或把P2X3受體的門關掉，那即使有ATP也不會引起痛的感覺。 　疼痛一般是以止痛藥來處理，但嚴重的慢性疼痛必須由「疼痛管理」（Pain Management）的專門人才來輔導處理，用最新的科技讓患者得到最好的疼痛管理。

【 2004-02-12/中國時報】