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2012/10/20 00:01:35瀏覽50363|回應3|推薦339 | |
纖維肌痛(Fibromyalgia)是一種很神秘的疼痛症,臨床上主要的症狀為慢性廣泛疼痛(Chronic widespread pain)與壓痛,患者常抱怨身體到處在痛,同時身體也很容易的因按壓而引發疼痛,通常做了一堆檢查也查不出個所以然來,醫生常隨便的拿一個理由來解釋。纖維肌痛的患者有許多臨床常見的共病症(Comorbidity),如憂鬱症、焦慮症、睡眠障礙、疲勞無力、頭痛、顳顎關節障礙症、麻木刺痛、大腸急躁症、顳顎關節功能不良、忘東忘西、無法專心等,這些症狀會大大降低了患者的生活品質。大約七成的纖維肌肉痛症候群患者有反覆性偏頭痛或緊張性頭痛。纖維肌痛常因長合併肌肉痛以外的器官症狀,有時便以纖維肌痛症候群(Fibromyalgia syndrome)概括稱之。會造成反覆發作、遊走全身各處的肌肉、肌腱或韌帶的疼痛和壓痛。有四分之一纖維肌肉痛症候群患者有嚴重的臉部下顎和頭部疼痛。最近發表的一篇論文更顯示,有將近四分之三的纖維肌肉痛症候群患者有不同程度的下顎不適。其實,這些問題都來自於顳顎關節周圍的肌肉和韌帶,與關節本身不一定有關聯。
可能出現的有月經前症候群、胸痛、早晨關節僵硬、認知或記憶障礙、麻木和發痛感覺、肌肉抽動、膀胱躁症、肢體鼓脹的感覺、皮膚敏感、眼睛和嘴巴乾燥、頭暈、和身體協調性不良等。患者對氣味、喧鬧聲、明亮的光線經常是很敏感的,有時對處方藥物也是。
纖維肌痛,在過去稱為纖維組織炎(fibrositis),它的定義是至少有三個月的廣泛性疼痛。用手指做觸診可引起11個甚至更多到18個可以加以描述的壓痛點。自1981年起纖維組纖炎這個名詞已被纖維肌痛所取代。
有纖維肌痛的病人,傾向有自我要求、緊張、強迫性和熱衷於各項活動的特質。他們的人格特質非常像偏頭痛的病人,他們也非常敏感和對外在的刺激如冷、熱、幽默和噪音等有相當反應。
有纖維肌痛的病人,多是有A型的人格特質,他們是非常忙碌、動作快速的人,很難有機會放鬆,周而復始下來,開始了病理過程:就是肌肉張力停滯於不正的的狀態。纖維肌痛症的病患約佔所有人口的百分之二到百分之四。纖維肌痛症比較好發於生育期的女性,不過男性或青少年也可能得到這個疾病。
臨床上,因慢性筋骨痠痛而至醫院求診的病人很多,他們通常依主症狀的部位分散在各科門診,常常被懷疑罹患骨關節、免疫或神經系統等病變而接受各種檢查,有的甚至被懷疑患有惡性腫瘤而困擾不已,但經過某些精密檢查後,卻因被告知原因待查或原因不明,而屢屢失望的繼續四處求醫,平均每位病人都找過3~5位醫師,結果花費更多醫療資源。纖維肌痛症候群,於數十年前又名結合組織炎症候群(Fibrositis Syndrome),即是令臨床醫師及病患雙方都遭遇蠻多挫折感的複雜性病變。台灣應該有二十到四十萬這樣的病人,而其中大約百分之八十到九十是婦女。
流行病學:研究顯示,纖維肌痛在一般人口的盛行率約2-4%。纖維肌痛的患者女性居多,女比男約為7~9比1。常見於20至50歲的成人,但小孩與青少年均可發生。
病因:誘發纖維肌痛的原因目前仍未知,為何會造成這種慢性疼痛其機轉仍不清楚,從肌肉、周邊神經系統、以至中樞神經系統,都有許多學者利用各種器材,試圖找出特異的變化來解釋,不過迄今仍如瞎子摸象,未能一窺全貌。但有許多研究指出這是一個中樞神經系統失調的問題。許多神經傳導物質與疼痛的表現有關,其中較重要者包括血清素(serotonin)、多巴胺(dopamine)、兒茶酚胺(catecholamine)等系統。這些調節疼痛的神經產生功能失調可能扮演著重要角色。唯有少數患者則因其他疾病如甲狀腺疾病、類風濕性關節炎、脊椎關節病變、SLE及外傷等所引發的繼發性纖維肌痛。其中,最受爭議的就是因為外傷引起的所謂外傷後纖維肌痛,此特殊情形的病因目前還不完全清楚。基本上,纖維肌痛即是Pain System的Function出了毛病,在脊髓後角顯然是有敏感化的情形(Central Sensitization)。目前已知本疾病可能和睡眠障礙有關,因為大多數的病患都有這個問題。其他可能致病的機轉(學說)還包括心理壓力、免疫功能、內分泌、中樞神經之生化異常及病毒感染。不過我們知道在纖維肌痛症的病患體內,有一種跟疼痛相關的神經傳導物質(substance P)特別多。所以,也許纖維肌痛症的病患因此變得對於疼痛特別敏感。因為纖維肌痛症病患的家人得到這個疾病的機率比一般人高,所以基因可能對於纖維肌痛症的形成有一定的影響。另外,生活中包括生理上、心理上或環境中的種種刺激也都可能與誘發纖維肌痛症的發作有關。許多有些文獻指出心理創傷、壓力可能有些關連,但並不能確定其因果關係。目前已知,患者疼痛處的肌肉組織並無特定的病理改變,但無論肌肉、皮膚或骨骼等組織,其對按壓刺激產生疼痛的閾值(threshold)都較正常人或局部疼痛患者來得低,而這種廣泛性疼痛閾值降低的現象便是慢性廣泛疼痛最主要的特色。所以,一般認為除周邊神經系統被激化之外,中樞神經系統的敏感化應扮演更關鍵的角色。
兩個可能的病因理論為:
1.軟組織中的纖維成份,產生了結構性的改變,而引起的疼痛,產生此病。
2.持續的肌肉張力所產生的疼痛,而引起此病。
不論是纖維肌痛 (fibromyalgia) 或肌筋膜誘發點(myofascial trigger point),都沒有特定的起因被確認。臨床上,由誘發點引發的肌筋膜疼痛症候群,主要表現為局部的肌肉功能不佳;然而纖維肌痛是一個也影響到肌肉的系統性疾病。
纖維肌痛的病因是和下列有關:影響大關節的重大創傷、關節炎、內分泌功能不佳、神經炎及先前的病毒感染。換句話說,纖維肌痛是來自各種不同臨床狀況下的反應,這些反應會在大且負重的近端關節,產生較大的肌肉脹力,當這些纖維收縮後,很慢才會放鬆,肌肉張力因此不會很快消散。
病理分析並沒有發現疼痛區有發炎的改變。脂肪性和纖維性的結節 (nodules) 則經常可以看到,不過並不在疼痛的誘發點區 (trigger zone)。本病的性質包括疼痛的誘發區 (painful trigger areas)、緊繃的大肌肉、關節僵硬、纖維脂肪性結節 (fibrofatty nodules)。
症狀:纖維肌痛症是一種臨床診斷的症候群,主要的症狀包括廣泛性肌肉疼痛( diffuse aching)、壓痛及疲倦等等。纖維肌痛症的疼痛可能有深層的痠痛、僵硬、燒灼感、抽痛等等特色,甚至也有病患描述是一種麻麻的、刺痛的或有東西爬來爬去的感覺。纖維肌痛症的患者常常會同時併發某些特定的身體病痛,包括頭痛、腸躁症、激躁性膀胱、認知及記憶障礙、顳頷關節疾病、骨盆疼痛、腿部不寧症候群、對噪音或溫度敏感、焦慮症或憂鬱症等等。這些同時併發的身體病痛可能或輕或重,而且跟纖維肌痛症的疼痛一樣,隨著時間進行時好時壞。
罹患本症病患當中有80%會有長期的全身到處痠痛、抽痛、僵硬(Stiffness)及慢性疲勞的症狀,這種疼痛是來自肌肉以及周圍的軟組織。除了慢性疼痛之外,病患還常會出現因自律神經失週(Dysautonomia)導致各種多采的心理、身體症狀,如失眠、頭痛、經痛、手部發麻、憂鬱症候群,以及過敏性胃腸症狀(Irritable Colon)等,因而有學者又將它稱為心因性風濕症。因疼痛幾乎是一整天,其部位則是根據美國風濕病醫學會(ACR, 1990)的分類標準有比較特定的傾向。這些壓痛點(Tender Points)通常多半位於頭部、肩膀、上背部、腰部及臀部,且於運動負荷後及早上最容易出現。其他值得提及的症狀包括Allodynia、Raynaud現象及Dermatographia。
診斷:纖維肌痛須與其它可能以廣泛疼痛來表現的疾病作區分,如發炎或退化性關節炎、甲狀腺疾病、維生素D缺乏、紅斑性狼瘡、多發性肌炎、肝臟疾病、腎臟疾病、白血病、惡性腫瘤、血中鈣與鉀過高或過低、感染…等。此症並無法以特定的檢查來確診,若血液檢驗或診斷影像有異常而懷疑有其他疾病時,並不能排除纖維肌痛的可能,因兩者可能共存,若能適切的診斷,當可減少醫療資源的浪費。依1990 年美國風濕病學會的定義,疼痛範圍需同時涵蓋身體兩側與腰部上下區域且持續三個月以上。慢性廣泛疼痛若合併身體18 個特定部位中超過11 處的壓痛點,就可診斷為纖維肌痛。纖維肌痛症在第二次世界大戰後才逐漸受人注目,有許多醫師對於纖維肌痛是否算是一種疾病仍抱持懷疑,曾有一派學者否認它的存性,因為從各種檢驗報告中,確實找不出異常,包括肌肉之切片檢查。結論是診斷的依據只能靠有經驗的醫師在ACR訂定的18個Tender point的位置中,以大約4公斤重的壓力,檢查出11個或以上的壓痛點,並參考比較常見的隨伴症狀做綜合判斷。為了排除其他和纖維肌痛相似的疾病,如代謝性疾病及病毒感染等,通常需靠血液生化檢查及X光等檢查,來加以鑑別。其他可供診斷參考但不應列入常規檢查的包括:1.睡覺時的腦波異常;2.腦脊髓液中Substance P異常高值;3.血中Serotonin異常低值;4.Somatomedin異常低值;5.以SPECT測出腦部血流在腦下垂體及尾核部有減少的情形。利用現代化的腦影像技術探索腦子各種各樣的功能方面,正子照影PET及單光子斷層掃描SPECT發現,纖維肌肉痛的病人其丘腦局部腦血流量減少,疼痛刺激引起的局部腦血流量增加程度也較不足。研究也發現,纖維肌肉痛症候群病人的腦脊髓液中的P物質和神經生長因子分別增加了三和四倍之多,研究人員也正在了解增加的原因。關於遺傳影響纖維肌肉痛症候群的可能性,也是許多研究的焦點。
治療:包括藥物治療、非藥物治療和生活上的調整三個部份。在藥物治療方面,過去採取一般止痛藥治療的方式效果不佳,加上患者常合併焦慮與憂鬱症,因而許多醫生將此症視為精神疾患,因此有許多種藥被拿來治療此疾病。 2007年6月美國食品藥物管理局核准pregabalin在治療成人纖維肌痛。pregabalin作用在電壓敏感鈣離子通道(voltage-sensitive Ca2+ channels)的α2δsubunit,可調節神經軸突末梢神經傳導物質的釋放。研究顯示,pregabalin可改善此類患者的疼痛與睡眠情形。2008年6月,美國食品藥物管理局又核准duloxetine治療成人纖維肌痛症,但台灣並無此適應症。2008年歐洲抗風濕協會(European League Against Rheumatism)曾針對成人纖維肌痛症的治療,依研究證據強度分成ABCD四級並提出建議,代表證據強度最高的A級皆為藥物治療,包括Tramadol、抗憂鬱藥(amitriptyline、fluoxetine、duloxetine、milnacipran、meclobemide、pirlindole)、tropisetron、pramipexole、pregabalin等。在非藥物治療方面,熱浴療法(heated pool therapy)為B級,其他如運動課程、物理治療、精神支持、放鬆療法等,證據強度則較低。疼痛點局部注射可能會造成依賴性產生,一般不建議使用於此類患者。青少年纖維肌痛目前則尚無已核准的藥物治療,非藥物治療較常使用,如運動課程、物理治療、精神支持療法等。目前國內已有數個醫學中心進行纖維肌痛的臨床試驗。
生活上的調整:
●每天訂出一段時間專心放鬆自己,作深呼吸運動或靜坐來減輕壓力。
●建立規律的就寢及起床時間。避免白天睡覺或攝取太多咖啡因而影響睡眠。
●養成規律運動的習慣。從較輕鬆的份量開始(例如用走樓梯代替坐電梯、停車稍微停遠一點等等),確定習慣了再慢慢增加運動的份量(快走、慢跑、游泳等等有氧運動)。重點是持續規律的運動,而不是累垮自己。
●吸收關於疾病的資訊。從醫師、醫學會、病友會等等各種資訊來源盡可能了解自己的疾病。越了解自己疾病的病患通常治療效果越好。
●參加支持團體(如病友會)。病友間的溝通可以分享彼此面對疾病的經驗並減輕孤單的感覺。
使用眼藥水—如果您覺得眼睛乾燥,可以在藥房買人工淚液。這些眼藥水可以保持您的眼睛濕潤,記得要選擇不含防腐劑的。
纖維肌痛症是一種令人困擾的慢性病症,但是根據統計,大多數的病患還是可以從事全職工作,過著雖然品質較低,基本上仍然是正常的生活。纖維肌痛症的治療雖然有點複雜,而且常常需要因人而異,但是如果病患能有耐心的與醫師配合,多半都可以改善症狀,提高生活品質。根據研究,影響預後最重要的因素之一是病患「接受改變的能力」,也就是放棄成見、吸收新知、與醫師配合的能力。病患應該要盡可能瞭解自己的疾病,積極正面的面對它,才是正確的態度。
纖維肌痛症候群的爭議性論點
美國風濕病醫學會的診斷標準,雖自1990年已普遍被接受,爾後於1992年的世界大會中曾再次獲得多數學者的支持與肯定。然而,至今仍有許多爭議,尤其是外傷後纖維肌痛症候群的病名在美國與加拿大的醫界中,近年來的確議論紛紛,因為有些美國醫師偏愛甚至濫用這個診斷名稱,導致許多律師忙著為聲稱不能工作的病人索取高額的理賠而猛打官司。這些有可能因為職業傷害而導致「殘廢」的慢性疼痛病人,以無法上班為由,甚至要求殘障理賠或提早退休。由此推論,在未來的職業病鑑定範圍當中,有關纖維肌痛症候群的學理、診斷與治療方面之發展都將倍受注目,因為它的存在隱藏著不可忽視的社會問題,不知國內是否有一天會發展到那個地步。
纖維肌痛症候群在病因學上另有一疑點,即是它與慢性疲勞症候群(Chronic fatigue syndrome)到底有何差異,有些學者甚至把兩者混在一起相提並論。根據美國防疫中心於1988年所提倡的診斷標準,的確令人很難分辨何者為何者,因為至少有半數以上的病患都可容入或符合上述兩種疾病的診斷標準,而令人難以下定論。以上諸多爭議有待今後更多研究去解明。
肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的比較:
單一肌肉的急性肌筋膜疼痛症候群,是很容易與纖維肌痛加以區別,然而慢性肌筋膜疼痛症候群和纖維肌痛的區別則可能會較為困難。假如病人同時有纖維肌痛和多區域的慢性廣泛性肌筋膜疼痛,則二者的區別特別模糊。
在男女患病比例上,纖維肌痛的患者中以女性佔大多數,約佔73-88%;而患肌筋膜疼痛症候群的病人中,男女比例差不多。
有急性肌筋膜疼痛症候群的病人,大都能明確地找出它的發生時間和地點,經常是因肌肉遭受到一時性的過度負荷:如車禍、近日的跌倒、突然而猛烈的動作、移動重的箱子、過伸去檢起地上的東西、上車的動作等等,然而在事件發生後,數小時至一天左右,才開始感到疼痛。慢性肌筋膜疼痛的病人,比較難清楚確認是何時開始發生的,這些病人可能有超過一個肌筋膜疼痛症候群;相對的,纖維肌痛的發生是潛在性的 (develop insidiously),病人無法確認他的症狀是何時開始。如此,肌筋膜疼痛的發生比起纖維肌痛而言,前者和肌肉的活動或某特定的動作較為有關連。
診斷肌筋膜症候群,治療師必須費心地明確找出每一疼痛的分佈區以及功能不佳的姿勢和不對稱性,檢查肌肉以確定那些肌肉限制了關節活動的延展。關節活動的受限並不是用來診斷纖維肌痛的一部份。
肌筋膜的檢查,包括觸摸疑懷有問題的肌肉,在其緊繃帶上找尋壓痛點,壓迫壓痛點可產生轉移疼痛至他處;橫向擠捏壓痛點可產生局部收縮反應。在纖維肌痛的檢查上,只要找出壓痛點的部位,而不必顧及轉移痛。
觸診時,纖維肌痛的病人,其有壓痛點的肌肉,摸起是柔軟的;但肌筋膜疼痛的病人,其肌肉摸起是緊繃的,並只有在誘發點和相應轉移區內有壓痛點。
有誘發點的肌肉,同樣也有些許的虛弱,但沒有肌肉萎縮而且不會特別容易疲勞。纖維肌痛則有全身性嚴重的疲勞,而不是肌肉虛弱無力。
慢性肌筋膜症候群是由持續性肇因所引起,這些肇因是可以矯正的;但慢性纖維肌痛是先天性的。但是在診斷之初,這兩者的區別並不是很明顯。許多有纖維肌痛點的病人也有活動性肌筋膜誘發點。如您是纖維肌肉痛症候群患者請不要放棄自己,水中有氧運動是很好運動。切忌有很多醫生認為纖維肌肉痛症候群不是疾病!您要正面積極樂觀多運動,只要治療對症狀減輕有些許改善就值得鼓舞,還好疾病本身並不會引起其它的併發症。願此輕快的音樂陪伴您面向陽光走出快樂人生!
在現實社會中有些病患因病放棄自己,但也有人堅強走下去;最可貴的是有病在身還能關心其他病患!
潔思敏本身就是纖維肌痛症候群患者,她自己腳皮膚開始潰爛了,還努力拖著病痛提倡弱勢婦幼族群的法律修繕與精神疾病去汙名化。
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我每次貼完文章就忙於醫務,實在無法每個人都回應或回訪您部落格,在此向過去、現在、未來留下回應的格友們致謝和致歉!我也無法加入任何城市,在此向過去、現在、未來邀請我加入城市的格友們致謝和致歉。又本人喜大部分假日到各地尋找弱勢的家庭,或訪查自殺沒錢辦理喪葬事宜的家庭,給予協助,或到療養院當志工,沒回應或回訪請體諒。我設立部落格動機是幫助有病痛的人,懇請您們見諒!
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