我們的細胞被一層脆弱的膜包圍，這層膜只有5奈米厚，相當於肥皂泡厚度的1/20。 細胞在生理活動中容易受損，包括肌肉收縮和組織損傷。 為了應對這種損傷，細胞配備了可以修復膜損傷的機制。 然而，此前人們認為細胞膜的機械損傷只會引發兩種簡單的細胞結局：恢復或死亡。 在這項研究中，研究人員發現了一種新的結局——細胞衰老。

“當我開始這個專案時，我只是想瞭解受損細胞膜的修復機制，”該研究的負責人、膜學組組長Keiko Kono教授回憶道，這項研究涉及該組的多名成員，包括Kojiro Suda、Yohsuke Moriyama、Nurhanani Razali及其同事。 “出乎意料的是，我們最終發現細胞膜損傷在某種意義上改變了細胞的命運。”

決定細胞命運的關鍵在於損傷的程度和隨後

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癌細胞無限分裂。 相比之下，非癌性的正常細胞有有限的分裂能力，大約分裂50次后，分裂會不可逆地停止，細胞進入一種稱為細胞衰老的狀態。 衰老細胞仍然具有代謝活性，但與年輕健康的細胞不同，它們會產生各種分泌蛋白，這些蛋白可以上調附近組織和遠端器官的免疫反應。 這一機制可以在我們體內引發有益和有害的變化，包括加速傷口癒合、促進癌症發展和衰老。 過去十年間，許多研究表明，衰老細胞存在於動物體內，包括人類，去除衰老細胞可以恢復實驗動物的身體功能。 然而，人體內細胞衰老的原因仍然是一個有爭議的話題。

基因表達譜和生物資訊學分析表明，細胞膜損傷解釋了我們體內衰老細胞的起源，特別是靠近受損組織的衰老細胞。

“已知的細胞衰老最強誘導因素是重複的細胞分裂。 許多其他壓力也在實驗室條件下誘導細胞衰老，如DNA損傷、致癌基因啟動和表觀遺傳變化。 長期以來，研究領域的共識是各種壓力最終通過啟動DNA損傷反應來誘導細胞衰老。 然而，作者發現細胞膜損傷通過不同的機制誘導細胞衰老，這一機制涉及鈣離子和腫瘤抑制基因p53。 這些發現可能有助於未來開發實現健康長壽的策略。 “Keiko Kono教授說道。