日前，一個國際研究小組發布共報告表示，他們通過了大規模的基因來研究發現，患上類風濕性關節炎的風險，與40多個脫氧核糖核酸(DNA)區域有關，未來有望通過修補這些“薄弱環節”來治療類風濕性關節炎。

　　類風濕性關節炎是常見慢性病，嚴重的會導致關節畸形，是人們殘疾和喪失勞動力的主要原因之一。此前醫學界已經確認，遺傳因素、自體免疫系統紊亂和環境因素都可能導致類風濕性關節炎，但並未弄清哪種因素為主。

　　美國哈佛大學醫學院等機構研究人員和澳大利亞、日本等國同行一起，在新一期英國《自然》雜志商報告了這項研究。他們進行的這項跨種族全基因組關聯研究涉及超過10萬餘名歐亞各國居民，其中近3萬人患有類風濕性關節炎。對比研究顯示，類風濕性關節炎患者有42個DNA區域可能是導致患病風險增加的“薄弱環節”。

　　研究人員還發現，其中一類被稱為“單核苷酸多態性”的遺傳缺陷(即DNA鏈上單個堿基的變異)是可以用現有藥物修複的。而此前醫學界曾認為，通過修複單核苷酸多態性來治療複雜病症可能無效。

　　領導這項研究的哈佛大學醫學院教授羅伯特·普倫格說，這項迄今最大規模的基因研究不僅證實類風濕性關節炎的確與遺傳缺陷有關，並且顯示通過藥物修複這種缺陷是有可能的。未來有望開發出類似的遺傳缺陷修複藥物，為治療關節炎、糖尿病等帶來希望。