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| 2009/10/31 00:20:33瀏覽424｜回應0｜推薦0 | |
| 抗藥性有解 抗生素研發跨大步
【聯合報╱記者李承宇／台北報導】 2009.05.22 02:46 am 人類使用抗生素八十年來，消滅細菌的方法多是破壞其表面酵素「轉胜肽酶 」（ＴＰ），但這招已讓細菌形成強大抗藥性。中研院研究團隊最近破解細菌表面膜蛋白結構，解開抗藥性形成之謎，等於讓研發新型抗生素前進了一大步。 中研院院長翁啟惠與基因體中心助研究員馬徹率領研究團隊，以Ｘ光繞射與結晶技術，解出葛蘭氏陰性菌表面的膜蛋白PBP1b立體結構。馬徹指出，這種膜蛋白 是製造細菌細胞壁的關鍵，其中包括四個部分：轉胜肽酶（ＴＰ）、轉醣酶（ＴＧ）、穿膜（ＴＭ），以及全球首次發現的UB2H。 ＴＧ會把原料織成網狀細胞壁，ＴＰ再把「細胞壁網」串聯在一起。從第一代抗生素盤尼西林及其衍生物開始，殺死細菌的方式都是抑制ＴＰ，阻止細菌生長，但這些藥用久了，ＴＰ發生突變，細菌因而產生抗藥性。 馬徹表示，從ＴＧ下手是未來研發新抗生素的可行辦法，但是目前可抑制ＴＧ作用的分子只有富樂黴素。 研究團隊在破解膜蛋白的立體結構後，有助於瞭解富樂黴素抑制ＴＧ的機制，後續研究在研發能抑制ＴＧ且能應用在人體上的新型抗生素。 之前，國際學者已破解葛蘭氏陽性菌和耐熱菌的膜蛋白結構，中研院是全球第三個破解的團隊，馬徹表示，在解開這三類代表性的細菌膜蛋白結構後，有助於未來研發廣效型「通殺抗生素」。 【2009/05/22 聯合報】【聯合報╱記者李承宇／台北報導】 |
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