微量元素對血脂的影響

微量元素是指其量極微，但對生命是必不可少的元素。通常包括：鋅、硒、碘、銅、鉻、錳、鎂、鈷、鎘、氟、鉬、鉛等。微量元素通過激活或抑制生物?的活性而對機體許多生物學過程產生重要影響。 　　目前研究較多並認為可能與血脂代謝有關的微量元素有以下四種： 　　一、鋅(Zn2+)對血脂的影響 　　鋅在人體中含量大約為2-3g，以輔?形式存在，對機體代謝起著廣泛的調節作用。鋅參與代謝的途徑： 　　1.作為合成或激活體內多種?的主要成份(如鹼性磷酸?、乳酸脫氧?等)； 　　2.與一些非?的有機分子配合基形成復合物，並對其結構構型產生影響。 　　中國營養學會推薦的每日鋅攝入量成人為15-20mg。大量流行病學研究證明，飲用硬水人群血清鋅水平降低，可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多，鋅與鈣形成復合物有關。此外，增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沈積增加(鋅從肝向骨轉移)，也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精制食品，因胃腸外營養鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內喪失的鋅增加，從而導致缺鋅癥。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。研究表明，膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當。 　　二、銅(Cu2+)對血脂的影響 　　銅在生物代謝的某些?中起催化作用，凡依賴於銅的?都是金屬蛋白?(如細胞色素C氧化?，過氧化物岐化?，多巴胺-β羥化?等)，以金屬蛋白?的形式轉運參與體內亞鐵(Fe2+)變為高鐵(Fe3+)的氧化反應。人類血漿中正常的銅含量約為100μg/dl，成人每日攝入量應為2-3mg。動物實驗研究發現，缺銅的動物體內血清總膽固醇TC水平昇高。在遺傳性銅轉運紊亂(Menkes綜合癥)的患者體內，銅含量嚴重低下，而血清LDL-C異常昇高，這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由於肝在銅代謝中的調節作用，通常不會發生銅缺少，但對腹瀉、吸收不良並伴有低蛋白血癥，或接受胃腸外營養者，可產生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分，有助於銅的吸收，若過量攝入銅，可經膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收，銅的吸收又受飲食中鉬含量高的影響。 　　三、鋅∕銅比值對血脂的影響 　　鋅與銅在體內的吸收和運轉過程中，相互競爭，相互抑制。鋅可誘導肝髒合成與銅親和力大於與鋅親和力的蛋白質(如富含半胱氨酸與疏基的蛋白質)，結果導致銅與上述蛋白質大量結合，使體內游離的銅減少，及其與銅結合的?的活性降低，引起血脂代謝異常。動物實驗發現鋅∕銅比值增高可能影響脂代謝。但對此尚未取得公認。如有人對冠狀動脈粥樣硬化(CHD)患者測血漿Zn、Cu及脂蛋白，未發現鋅∕銅比值與脂蛋白水平的相關關系。 　　四、鉻(Cr3+)對血脂的影響 　　鉻常以有機復合物形式存在，稱為葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量為0.05-0.2mg。鉻存在於麥胚、麥皮、未精制多糖和酵母中。體內鉻相對缺乏的原因通常有： 　　1.鉻鹽或其復合體在腸道鹼性基質中僅能吸收0.5%； 　　2.精制的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。 　　進食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補充少量的鉻，勢必動用體內儲存的鉻到血漿中去，從而導致鉻含量的淨喪失。臨床試驗報道，給健康者服用氯化鉻200mg/天，12周後，血清高密度脂蛋白膽固醇HDL-C較對照組昇高，而血清TC、TG(甘油三脂)下降。 　　五、錳(Mn)對血脂的影響 　　錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種?的激活劑(如丙酮酸羧化?、超氧化物岐化?、葡萄糖?基轉移?等)，錳化鐵也是合成鯊烯和膽固醇的羥甲戊酸激?的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關系相當恆定。錳在組織中的恆定水平主要依靠排泄途徑來調節和維持。成人體內錳的含量約為10-20mg，推薦成人每日必需攝入量為2.5-5 mg。研究發現，錳能抑制實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似，會引起葡萄糖耐量降低及脂質代謝異常。在西方國家，錳與鉻的缺乏均與長期進食精制的碳水化合物有關(如小麥磨成精粉可能丟失86%，精制米可丟失75%，精制糖可丟失89%的錳)。然而，目前有關錳缺乏對脂質代謝的獨立作用與機制尚未闡明。

稿源： 三九健康網