在我的記憶中，當我做精神科護士的時候，根本沒有什麼憂鬱症，或許那時候就存在很多，但沒發現，也沒有病理研究的實證，一直到二十一世紀，憂鬱症竟一躍成為世紀三大殺手，嚴重侵害到每個人的生活中。

目前的精神醫學界，在憂鬱症的普遍理論上，多強調與腦部細胞傳導分子（血清素與正腎上腺素）的多寡有關，這是所謂「化學失衡」理論。也就是說，憂鬱症是因為大腦神經傳導中樞化學作用酶失常導致，

但在《如果梵谷不憂鬱》這本書中，寫出在精神醫學發展史中，憂鬱症之被歸類為疾病，其癥結點在於腦部病理特徵的根據。在一九九九年，葛拉茲娜‧拉吉科斯卡懷疑憂鬱症的病理機制與腦部構造的改變有關，並且在頗富聲望的《生物精神醫學》雜誌發表研究報告，獲得印證。

拉吉科斯卡是研究前額葉皮質的專家，她發現憂鬱症發作期的患者，前額葉皮質血流量與能量使用都會減少，減少程度與疾病輕重有關；其皮質較薄、細胞較小、腦組織內的細胞密度較低；尤其在負責情緒、思考、動作及身體各功能的神經細胞上，憂鬱症患者則是明顯的神經膠質不足，而無法保護神經細胞，使得在強敵環伺下手無寸鐵，遭受攻擊後欠缺復原的資源。

當一個憂鬱症患者在述說他生活中的種種問題時，我們所看到的不是心理情緒的表象，而是他腦中消失的神經膠質細胞，那正在萎縮的神經元。

總之，憂鬱症患者無論從腦部或日常生活著眼，都表現了一個特徵，憂鬱症的根本問題是一樣的：易受傷害又缺乏復原力。

接著，精神醫學家伊薇‧希蘭運用另一項科技進行電腦輔助腦部照相發現，許多憂鬱症患者的海馬迴比較小，這又是另一項病理證據。他們發現另一種關聯，罹患憂鬱症越久的人，其海馬迴與杏仁核越小；杏仁核與情緒有關，海馬迴負責記憶功能，其不會因為年齡而縮小，但會因為罹患憂鬱症而縮小。這項研究引起醫界注意，憂鬱症既會損傷患者的腦部，表示預防或縮短發作的時間是迫切的任務。

憂鬱症是慢性的進行性疾病，每一次發作，甚至是每一天，這都不是正常的變化，而是腦部病理的改變！因為研究上已經發現，憂鬱症是會傷害腦部的疾病，亦即腦部受傷的疾病，但同時在神經科學史上，也證明了成人的腦部是會增生出新的細胞。

許多人眼中看到的都是憂鬱症是情境心理因素，但情境造成為其一，卻非全然！心理因素有沒有，當然有，問題是我們要想到，任何的心理因素，都有其所發源的生理因素，任何的心理與生理因素，成為一種進行性、發展性、普遍徵狀性後，也就是成為疾病，是一個從侵害腦部，到侵害全人生活，甚至生命的疾病。