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脊椎的退化 為甚麼會有「骨牌效應」? 骨牌效應 又是怎麼一回事?
2017/09/28 15:27:13瀏覽339|回應0|推薦0

前言: 2014/05/27 我曾談論「是什麼原因 你背痛?」( 請 參閱http://classic-blog.udn.com/wglee/13693895    http://docwglee.blogspot.tw/2014/05/blog-post_3784.html ) 。引起相當迴響。最近的一些研究, 對於下背痛 與 脊(腰) 椎退化的的機轉,有更進一步的闡釋。

人類演化到脫離爬行,站了起來,靠的就是一節一節脊椎構成的脊柱。直立的身體,重心是落在骨盆稍上的腰薦椎(下背) ;生物力學上,地心引力加諸於直立的應力,使1公斤的體重,在腰薦處變成了4公斤。這4公斤且一路往下投落到 髖、膝、踝、腳;所以,你能想像你每一天的活動,你的身體有多吃重嗎 ?。年輕、未退化前,除非 跌打損傷,你感覺不出它的負擔,你 行動輕快自若;但 經過數十寒暑的使用與磨損,漸漸,你不再輕快、你不再耐操,你開始看起來有點老態,你的脊椎…, 退化啦!

解剖學上,每一節的 脊椎,都有兩組小面關節,左右各一,一組面上,一組面下 (圖 1. 2.),

用來銜接上下一節脊椎。小面關節的表面是非常耐磨且滑順的玻璃樣軟骨,靠組組不同角度的小面關節,銜接成柱的脊椎,才能作出包括 垂直的負重、前彎、後仰、側彎、及旋轉等,不同面向的活動: 這是巧妙的設計;也是 小面關節小兵立大功的道理。( 圖 3 A.B.)。

  但是 要脊椎要做出這樣的動作,還必須仰賴一段一段,從薦椎延伸至頸椎的 脊椎多裂肌( Multifidus ) 的操控 (圖4A.4B.)。

脊椎多裂肌是 很多、很多、一條條、小片小片薄薄的肌束 所組成。肌束 從每一個小面關節的隆突處 (近脊椎橫突),向內、向上斜走,越過2至4節的脊椎,再牢牢地附著在往上2或3或4階高處的脊椎後突棘上。這樣一組組的多裂肌束,延展成整條脊柱的強大的肌力,,功在穩定 節節脊椎的銜接、也維持椎間盤的平穩、減少它的磨損與退化。

正常情況下,穩定的椎間盤,會把垂直的負重( weight bearing) 與 旋轉力 的負荷(rotational force) 有效率的 轉嫁到小面關節。(圖 3A 3B)

從年輕到老,軀體的姿勢、動作、勞動、運動 的過程裡,小面關節 會因受力過重,受力不平均,受到磨損,造成受傷、發炎或小面關節本身的退化;這時,節與節的脊椎,會有疼痛、痠痛、灼熱感 與脹痛感等不適,此即是所謂的小面關節症候群(Facet Joint Syndrome)。嚴格來講,初期的腰椎退化性關節炎的下背痛,都屬於此範疇。

小面關節周遭相關的多裂肌,是由每節的脊椎神經背根 的內分枝( medial br. of dorsal ramus , spinal nerve ) 所支配。最近一些研究, 認為多裂肌,可能對椎間盤病變如:椎間盤突出、 脊椎滑脫、 神經根受擠壓…等很敏感;但神經分枝反應出的刺激傳遞,會因小面關節的病變,產生阻滯或受到抑制,多裂肌的活性因此被惰化。有長期下背痛的病人, MRI檢查 ,會看到病人的 多裂肌萎縮(圖 5),

這被闡釋是多裂肌活性長期被惰化的結果。

再者 ,小面關節 的關節炎,會增加一些 炎性源細胞激素如tumor necrosis factor-α, interleukin-α, interleukin-1ß 的分泌, 使多裂肌的脂肪浸潤(圖 6)加劇、而加劇的結果又使多裂肌的肌強度或肌力變差。

這些生物力學上,小面關節的退化,衍生出來的 神經與多裂肌束之間 的交互作用 (Interactive Reaction),變成一種難以中止的惡性循環, 終於使脊椎關節一步一步,一節接著一節,走上退化一途。

這理論點出了為什麼下背痛總是醫不好、不會斷根? 也 說明了 為什麼 脊椎的退化會有所謂的「骨牌效應」 (Domino Effect)。

面對這樣的情境,只有殷切寄望學界、醫界 能有所突破,找到好的對策。

Reference :

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