約10%的肺癌患者有環境和職業接觸史。 以下9種職業環境致癌物已被證明增加了肺癌的發病率：鋁制品副產品、砷、石棉、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳雜質、氯乙烯。 長期接觸鈹，鎘，矽，福爾馬林等物質也會增加肺癌的發病率，空氣汙染，特別是工業廢氣會引起肺癌。

第三代標靶藥物面世，即成為其病情的轉捩點。患者隨即轉用，服用後三至四星期已清醒、可自行進食，副作用輕微，半年間先後進行兩次造影檢查，腦部腫瘤縮小，病情穩定，可謂判若兩人。肺是對輻射更敏感的器官。來自電離輻射的肺癌的第一個證據來自 schneebberg-joakimov 礦，那裏空氣中高濃度的氡及其子體會誘發支氣管小細胞癌。據報道，美國礦工中70% ~ 80% 的礦工死於輻射引起的職業性肺癌，主要是鱗狀細胞癌。發病時間為10ー45年，平均發病時間25年，平均發病年齡38歲。當氡及其子體累積量超過120個工作日(wlm)時，發生率增加，超過1800 wlm 的發生率顯著增加20ー30倍。老鼠暴露在這些礦井的氣體和灰塵中，會長出肺腫瘤。日本原子彈爆炸幸存者的肺癌發病率急劇上升。畢比對小男孩爆炸幸存者的終身跟蹤調查發現，1400米以內的人群中，肺癌死亡率明顯高於1400米至1900米至2000米之間的人群。

肺癌晚期患者中，不少個案的癌細胞已轉移去腦部，影響大腦功能，但人體腦部有「血腦屏障」，藥物難以進入腦部。如肺結核，支氣管擴張精神病患者，慢性感染期間支氣管上皮可能導致癌症鱗狀上皮化生，但是罕見的。家族聚集性，遺傳易感性和免疫功能降低，代謝，內分泌失調也可能在肺癌的發生發展中起了重要的作用。許多研究表明，遺傳因素可能在環境致癌物質發揮了重要作用易感人群和/或個人。在發達國家中有害物質的肺癌發病率高，主要是由於大氣汙染包含苯並芘致癌烴燃燒，由於粉塵和瀝青工業和道路交通發達地區，石油，煤和內燃機出示相關。肺癌的吸煙和空氣汙染的發病率可能互相促進的協同效應。

我們在2009年發表一項研究，在一千多名病人中，服用標靶藥物的病人七成病情受控，而接受傳統化療的病人只有四成多見效。靠近肺外圍的腫瘤可侵犯髒層胸膜，癌細胞發生脫落以及進入患者胸膜腔，形成自己種植性轉移。中央型或靠近甚至縱隔面的影響腫瘤可侵犯髒壁層胸膜、胸壁組織及縱隔器官。癌細胞隨肺靜脈回流到左心後，可轉移到經濟體內沒有任何一個部位，常見問題轉移相關部位為肝、腦、肺、骨骼信息系統、腎上腺、胰等器官。淋巴道轉移是肺癌作為最常見的轉移主要途徑。癌細胞經支氣管和肺血管細胞周圍的淋巴管，先侵入中國鄰近的肺段或葉支氣管受到周圍進行淋巴結，然後我們到達肺門或隆突下淋巴結，再侵入縱隔和氣管旁淋巴結，最後可以累及應用鎖骨上或頸部出現淋巴結。

有良好療效的幾種惡性腫瘤之一

肺癌在晚期會傳染嗎？

晚期肺癌患者會失去最佳方法治療工作時間

肺癌是一種常見的癌症

肺部是我們通過體內氣體交換的重要作用部位