普立昂蛋白是1982年由美國學者Stanely Prusiner所發現，它是由正常腦組織內的蛋白變性而來，能抵抗酵素、紫外線，高溫煮熟也不被破壞。

台大獸醫系榮譽教授賴秀穗指出，普立昂不像細菌或病毒，具有核酸來繁殖後代，它經口感染動物後，會先在迴腸末端增生，再由淋巴球，帶著變性的普立昂到達脊髓及腦部，然後在腦部漸漸累積增多，而導致腦組織產生空泡病變。

牛隻一旦感染到後來真的變成「狂牛」，病程很長，至少要3年以上，有的長達8年，才會發病。

特別的是，牛隻一旦發生狂牛病，體內不會激發任何抗普立昂的抗體反應，或其他可偵測到的物質，所以無法在牛隻尚未死亡時，就透過抽血的血液檢查，瞭解有否感染狂牛病。目前診斷的方法，只有將病牛屠宰，做腦病理組織切片，及做免疫化學組織染色法的檢查。

在1985年，英國有1頭乳牛死於神經症狀，包括頭顫抖、觸覺敏感、狂躁、動作不協調、後肢無力，然後倒地死亡。

動物專家解剖這頭牛後，發現牠的腦組織出現許多空洞，類似海綿狀的病變，所以也稱為牛海綿狀腦病（Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE），再加以牛隻會顯得狂躁，並且攻擊人，所以又稱為狂牛病（mad cow），全球已有24個國家出現狂牛病。

英國在1996年，曾有多達17多萬頭牛感染，英國政府因此開始撲殺30個月齡以上的老牛，經過各種控制措施後，至今年10月，英國只剩7頭感染，全球有18頭感染。

狂牛病怎麼來的？迄今雖未有確切答案，但一般認為，是牛吃了用患有搔癢症（scrapie）羊屍體製成的肉骨粉而感染。

英國在1732年就發現羊搔癢症，發病的羊隻，會行動不穩、無法站立，皮膚搔癢難耐，羊隻會磨擦樹幹，英國飼養很多羊，每年約有5千至1萬隻的羊死於搔癢症，為了避免這些病羊的浪費，酪農就將羊屍體製成肉骨粉給牛吃，以補充牛的蛋白質。

在瞭解狂牛病的感染途徑後，各國開始嚴禁用動物來源的肉骨粉餵飼牛羊，美國和台灣都在1997年禁止，日本則在2001年才禁止，因禁令較慢，受害也較深。

賴秀穗說，曾有科學家將狂牛病牛的腦，經由餵食，及血管和腹腔內接種方式，來感染食用動物，結果牛、羊不管用哪種方式都會發病；豬除了餵食不會發病外，用腦、血管和腹腔內接種都會發病；雞則用任何方式都不會發病。

科學家判斷，豬的腸管細胞，沒有狂牛病普立昂變性蛋白的接受器，所以餵食不會感染；而雞因為與哺乳動物的物種差異大，因此也不會感染。根據英國的研究，不管是動物或人類，越年幼者，其腸細胞越容易吸收普立昂。