普渡大學基礎醫學學院神經科學和生物醫學工程系教授Riyi Shi說，
在患有類似多發性硬化症的老鼠的脊髓組織中，毒素丙烯醛升高了約60%。該係為獸醫藥系，Shi教授為癱瘓研究中心和韋爾登生物醫學工程學院的醫學博士。

該研究結果為丙烯醛（讀作a-KRO-le-an）和多發性硬化症之間的聯繫提出了第一個實在的實驗室證據，他說。

「直到最近，研究人員才開始瞭解丙烯醛對人體產生作用的細節，」Shi說。「我們正在研究其在創傷和多發性硬化症等退行性疾病中對中樞神經系統的影響。」

該化合物是一種存在於空氣污染物中的環境毒素，空氣污染物包括煙草煙霧和汽車尾氣。丙烯醛也是在神經細胞受損後由體內產生的。該研究小組之前的研究發現，丙烯醛造成的神經細胞死亡可以通過藥物肼苯噠嗪（一種FDA批准用於治療高血壓的藥物）的治療來預防。

這些新發現表明，肼苯噠嗪也會延遲老鼠多發性硬化症的發病，並可以通過中和丙烯醛降低症狀的嚴重程度。

「該療法在老鼠體內沒有造成任何嚴重的副作用，」Shi說。「我們用在動物體內的肼苯噠嗪劑量比人類兒科患者口服的標準劑量低好幾倍。因此，考慮到這樣低濃度的對丙烯醛具有約束力的肼苯噠嗪的效力，我們希望我們的研究能夠帶來針對多發性硬化症的保護神經的療法的新發展，並可以迅速應用到臨床治療中。」

研究人員還瞭解了結合丙烯醛藥物中特殊的化學信號，想要中和它。或許能夠在減少副作用的前提下製造出合成的替代品。詳細的研
究論文線上發表在本月的《神經科學》雜誌上。該論文由以下作者所寫：博士生Gary Leung,，Wenjing Sun和Lingxing Zheng；普渡大學和印第安那大學醫學院的醫學博士及PhD在讀學生，研究生研究助理Melissa Tully；博士後研究員Sarah Brookes；
以及Shi。

在多發性硬化症中，周圍神經細胞的髓鞘絕緣被破壞，神經纖維本身也受到損壞。

「我們認為是丙烯醛破壞了髓鞘，所以如果我們可以阻止這種效果，那麼我們就可以推遲多發性硬化症的發病並減輕症狀，」Shi說。

丙烯醛會誘導自由基以及在疾病或身體創傷後造成組織額外傷害的化合物的產生。

「我們已經發現，丙烯醛可能在自由基損傷方面起著非常重要的作用，尤其是多發性硬化症，」Shi說。

當用肼苯噠嗪治療時，在多發性硬化症老鼠體內已升高的丙烯醛濃度會減少一半。這種藥物是一種延緩疾病進展的潛在的長期療法。

「據我們所知，這是證明丙烯醛在多發性硬化症中作為神經毒素存在的第一個證據，也是第一次有人證實肼苯噠嗪是一種神經保護藥物，」Shi說。

其他研究人員此前曾表明，丙烯醛會損害肝細胞，而肼苯噠嗪可以減輕這種損害，帶領普渡大學研究人員研究其對脊髓組織中可能產
生的影響。

進一步的研究將會進行，Shi的研究小組也已確定了其他對丙烯醛具有約束力的潛在的化合物。該研究小組在未來可能與美國印第安那大學醫學院的合作中，繼續努力完善的檢測方法的敏感性以檢測多發性硬化症患者體內的丙烯醛水準。