日本研究人員發現:抑制自體免疫疾病發病新方法

    新華網東京5月23日電日本慶應義塾大學研究人員最新發現，如果人為使一種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達，T細胞就難以分化成輔助性T細胞17(Th17細胞)。這項成果有助於治療Th17過度作用導致的類風濕性關節炎、多發性硬化症等自體免疫疾病。

    根據慶應義塾大學發佈的新聞公報，該校醫學系教授吉村昭彥領導的小組經實驗發現，未成熟的T細胞要成熟並分化成Th17細胞，蛋白質“Eomesodermin”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質在未成熟的T細胞內大量表達，Th17細胞就會顯著減少。

    研究人員還發現，要使“Eomesodermin”的量減少，必須要有一種名為JNK的磷酸化酶。他們在實驗中給多發性硬化症模型鼠使用JNK阻斷劑，結果實驗鼠的症狀有了明顯改善。

    公報說，如果能提高T細胞中“Eomesodermin”的表達，或者抑制JNK的活性，就有望研發出治療自體免疫疾病的新方法。

    輔
助性T細胞在免疫系統中承擔著舉足輕重的作用，它們會根據入侵病原體種類的不同，分化成Th1、Th2和Th17三種類型中的一種，進而誘導針對入侵病原
體最適合的免疫應答。而另一方面，如果輔助性T細胞過度作用就可能引發自體免疫疾病。比如，Th2過量生成就會引起花粉或者食物過敏；而Th17過度作用
會引發類風濕性關節炎、多發性硬化症和牛皮癬等自體免疫疾病。

    相關研究論文發表在美國《免疫》雜誌網路版上。

http://big5.ce.cn/xwzx/kj/201105/23/t20110523_22435448.shtml