多起病急，症狀逐漸加重，在1-2周內達到高峰。80%以上病人首先出現雙下肢無力，繼之癱瘓逐漸上升加重。嚴重者出現四肢癱瘓、呼吸麻痹而危及生命。多數在2～4周開始恢復，程度和快慢各病人差異較大。約1/3病人可遺留有後遺症狀。如雙下肢或/和雙上肢無力或肌肉萎縮、肌肉酸痛，足下垂。患肢有主觀感覺異常，如麻木、蟻走感、針刺感和燒灼感，檢查可見四肢遠端"手套-短襪"型感覺減退或缺失。部分病人遺留有面癱，或吞咽困難、構音障礙、嗆咳和咳痰不能。一些病人植物神經功能障礙可見手足少汗或多汗，肢端皮膚乾燥，或有大小便瀦留或失禁。

急性炎症性脫髓鞘性多發性神經炎(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuro- pathies, AIDP)的治療：

Visser等認為急性運動性軸索神經疾病(Acute motor axonal neuropathy, AMAN))型GBS電生理學上很少或無脫髓鞘證據，半數患者有去神經活動性，如果前驅有C.jejuni抗體感覺則對免疫球蛋白治療效果好，但對血漿置換法則差，表明電生理學改變對治療有指導意義。李春岩認為急性運動性軸索神經疾病(Acute motor axonal neuropathy, AMAN))早期及其病變輕微者，僅表現運動神經纖維Ranvier結區損壞，使軸膜內、外離子滲漏，造成動作電位下降，此期及時治療，病變可逆轉恢復，動作電位波幅可恢復。

　　目前國外新觀點認為：AMAN早期或輕度病變為Ranvier結區增寬，免疫抗體、補體沉積在軸膜上，推測此改變引起軸索損害輕微，尚未達到不可逆程度。免疫物質在Ravier結區軸膜沉積，可引起神經電生理上誘發電位波幅下降。1995年，Takigawa等用單神經電壓鉗夾技術證實抗GM1抗體、補體存在時，它通過逐級去極化使K⁺流上升速度和幅度提高。抗體和補體同時作用時，則抑制Na⁺而阻斷動作電位的產生及破壞Ranvier結區軸膜。AMAN早期或輕度改變時有IgG和補體在Ranvier結區軸膜上沉積，推測它可導致神經病理及電生理改變。如在此期損害得到治療控制，致病抗體及時清除，損害輕微的結區得到恢復，電生理學上誘發波幅下降即可恢復。如果病變進一步加重。Mφ侵入髓鞘腔內破壞軸索，致使廣泛的運動軸索Wallerian樣變性，則重症或晚期患者表現波幅進行性下降難以恢復。臨床上表現神經功能恢復不良、預後差。因此，動態觀察神經電生理變化，對治療及預後判斷有指導意義。

急性炎症性脫髓鞘性多發性神經疾病 acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuro- pathies, AIDP 的預防與早期治療：

急性炎症性脫髓鞘性多發性神經疾病早期發現及時治療：王先生是一名泥水匠，大約十天前他就注意到爬梯子時比較吃力，抹牆壁時手勁也差 了一點。在接下來的幾天中，他不但覺得很疲倦，而且肢體無力的情況也愈來愈厲害。此時他也注意到手腳有些麻木的感覺，及時由神經科醫師會診時發現，診斷為急性炎症性脫髓鞘性多發性神經疾病早期且其病變輕微，僅表現運動神經纖維Ranvier結區損壞，使軸膜內、外離子滲漏，造成動作電位下降，此期及時治療，病變可逆轉恢復，動作電位波幅可恢復。

多運動提升免疫力，預防感染：臨床上最常見的急性感染多發性神經炎，多數學者支持感染因素學說，即病毒疾病，如流感、水痘、帶狀皰疹、腮腺炎及空腸彎麴菌（campylobacter jejuni, CJ）等。病人血中發現有EB（鼻咽部毒殼抗原）病毒和抗拒細胞病毒抗體的增高，提示該病是一種自身免疫性疾病，這是有的學者支持的自身免疫說。由感染性疾病引起免疫障礙而發病，發病兩周後、腦脊液蛋白增高，免疫球蛋白亦增高，可能以病毒感染為原始動因，然後通過炎症或免疫障礙而發病，為遲發性過敏反映的自身免疫疾病。

控制體重，注意藥物副作用，預防代謝障礙：一些代謝疾病如糖尿病容易併發周邊神經損傷，尿毒癥、腎功能衰竭，易併發周邊神經損壞。周邊神經病變(Peripheral Neuropathy)是一些抗愛滋病毒藥物相當普遍的副作用，有可能是愛滋病毒本身引起，很難確定到底是什麼造成的，但是，如果雙手或雙腳都會麻痛，很可能是藥物的副作用。

症狀包括：手、腳越來越感到敏感、麻、刺痛。通常你不會留意，因為症狀偶爾會出現一下又消失。如果神經病變惡化，會很痛，你必須正視這副作用。

低油低鹽低糖高纖均衡營養，防止營養缺乏：B族維生素的缺乏是營養障礙的主要致病原因，常見的慢性酒精中毒、妊娠、胃腸道的慢性疾病和胃切除後所至的營養吸收功能障礙。

注意工作場所安全防護，防止化學因素傷害：鉛、汞等對周邊神經的損害，一氧化碳，二氧化碳等對周邊神經都有損害作用，藥物中毒如抗結核藥異煙肼長期使用可引起周邊神經損害。

慢性病需要適當治療，以免造成周邊神經損害：如腫瘤、結締組織，肥大性間質性神經病變等的可以有周邊神經損害的臨床表現。

爭取黃金前3個月，自我努力復健治療：加強癱瘓肢體的功能鍛煉，並配合理療、體療、針灸、以防止肢體的畸形和促進肢體的功能恢復。周圍神經有很強的再生能力，神經細胞體的完整是再生的首要條件，神經斷裂後，運動終板於3個月後開始出現形態學改變，一般傷後3年完全消失，功能不再恢復，遠端的神經膜管在6—9個月後如無軸突長入則發生萎縮，所以，應儘早修復神經，使神經再通。軸突變形性疾病，如果軸突基底層(axonal basal lamina)和雪旺細胞(Schwann cell)未斷裂，去除病因後恢復較好。再生速度較慢，距胞體近的軸突再生塊，有研究發現，軸突再生的速度約為2—4mm/d。急性脫髓鞘病變的髓鞘再生較迅速而完全，未繼發軸突變性時一般功能恢復良好，髓鞘脫失與再生反復發生，並有軸突繼發變性時，功能難以恢復。

罹患AIDP病症仍處四支發麻狀的朋友們，切莫心慌：一定要樂觀地與AIDP相容，把AIDP當成是上帝所賜給您的天使，縱然四肢無力、感覺或自律神經功能喪失，嚴重者可導致呼吸衰竭或吞嚥困難，也要設法從內心克服障礙，掌握任何復健的契機，從哪裡跌倒，就要從哪裡爬起來，只要有起步，一切都不嫌遲，「達摩西來一字無，全憑心意下功夫。若要紙上尋佛法，筆尖醮乾洞庭湖。」，「若要人前尊嚴，就要背後磨練。」皇天一定不會辜負有心人的，祝福您早日恢復健康。阿彌陀佛！