當人們吃東西的時候，營養不只被人體吸收，也同時腸道中的微生物吸收利用。這些在體內的細菌會不斷分裂和增殖。現在醫學研究出，利用電流作為食慾控制模型顯示，當人們出現空腹或飽腹感，會由對應的腸道分泌激素，並傳至大腦，讓大腦判斷飽足感或飢餓。研究人員認為，腸道微生物群可以藉由通過這些能量收集活動資訊或代謝物與神經刺激因子的生成活動，可以用來控制食物的攝入。 

益生菌比較

在目前的研究中，法國魯昂大學已經成功的探索腸道或血液循環中的細菌蛋白控制食慾的可能性。在這次研究發現，因為腸道微生物的種類和數量都取決於人並依賴於宿主內環境的穩定度，研究人員推測，，當人體需要更多營養物質的時候，人體（即宿主）必須與腸道細菌存在一定的溝通和交流，會讓（宿主）產生想吃的念頭。

在一次的實驗中，實驗者每天接受普通營養，每天兩餐。然後，他們分析了實驗組在大腸桿菌中提取的蛋白質和能量代謝的相關性。20分鐘後再增加營養含量（即攝食），研究人員發現，相比之前進行普通營養餐產生的細菌蛋白，腸道大腸桿菌產生出不同種類的蛋白質。且進食之後，參與者出現了飽腹感和疲倦感。 

之後研究人員對增加營養前後的細菌蛋白進行提取分析。他們取了小劑量增加營養後的細菌蛋白質，分別注射入飢餓和自由餵養的小鼠和大鼠體內。

實驗結果，他們看到，注射小劑量的這種細菌蛋白（餵食後產生的），能降低飢餓的和自由餵養的大鼠、小鼠對食物的攝取。進一步的分析，飽腹後產生的細菌蛋白，可刺激（酪酪肽多肽）的釋放。酪酪肽多肽是一種與飽腹感相關的激素，而飢餓時釋放的細菌性激素不含有YY酪酪肽多肽。GLP-1的釋放則恰恰相反。

接下來研究人員進行了一個實驗，以探究動物血液循環中飽腹細菌蛋白（ClpB）的存在。

餐後20分鐘，雖然小鼠和大鼠血液中的飽腹細菌蛋白水平沒有改變，但是它的濃度與腸道中ClpB DNA有關。研究人員認為，腸道細菌的種類和宿主的食慾共同作用影響ClpB的釋放與濃度。此外，研究人員發現，ClpB可增加機體降低食慾的神經元的數量。

研究人員表示，他們對其他種類大腸桿菌蛋白在飢餓和飽食中的作用及其他細菌生產的蛋白質的作用尚未可知。

Fetisov博士認為，研究表明，當機體攝入食物後，細菌立即參與調解，並通過刺激腸道飽腹感相關激素的釋放來參與食慾的調控。此外，腸道菌群產生的蛋白質可在血液中存在較久，並調節大腦的反饋系統。簡單的說，就是妳的食慾可能不是來自於妳，而是妳體內微生物的影響。

由此看來，還需要進一步研究如何改變腸道微生物可能受到影響。