乍聞罹癌的消息，絕大多數癌友會問「為什麼是我？」事實上，癌症與基因有很大的關連，一份研究發現，DNA複製速度過快會影響細胞的基因穩定性，而「組織蛋白 H2B泛素化」的煞車機制，可調節和確保DNA複製作用持續且穩定，成果可望作為進一步探討避免癌症發生機制的參考。

國際專業期刊《公共科學圖書館—遺傳學》（PLoS Genetics）於10月初，刊登一份由中央研究院細胞與個體生物學研究所高承福助研究員，與法國、義大利、瑞典等國家學者合作發表的論文，證實染色質結構對調節DNA複製作用的重要性，為分子生物學添增新的基礎數據。

DNA複製像高鐵疾駛　謹慎控制防災難

DNA複製是親代與子代間傳遞遺傳訊息的重要過程，但是DNA複製作用很容易受多重壓力的影響而停頓，導致基因組不穩定。此次，研究團隊以酵母菌為研究對象，探討DNA在染色質上的複製過程，證實「組織蛋白 H2B泛素化」（H2B ubiquitylation） 在DNA複製遇到壓力時，可扮演調節DNA複製速率的角色，確保DNA複製作用能持續而穩定地進行。

研究團隊解釋，複製中的DNA就像是在軌道快速行駛的高鐵列車，需要被謹慎地控制，任何失控都將導致災難性的後果。而真核生物的DNA纏繞於「組織蛋白」（histones）之外，形成「核小體」 （nucleosome），進一步構成「染色質」（chromatin）。DNA複製作用就是在這個複合物染色質上進行。這種分子機制從結構簡單的單細胞酵母菌到人類細胞都是相似的。

研究數據顯示，當DNA複製受到干擾時，「組織蛋白H2B的泛素化」能促進染色質結構回復穩定，就如同列車的煞車系統，負責在必要時能幫忙減緩DNA複製速率，使DNA複製作用能持續而穩定的進行，避免錯誤與DNA斷裂等災難性後果發生。

解讀組織蛋白H2B 泛素化　有助更瞭解癌症的發生

高承福助研究員表示，此研究成果證明「組織蛋白H2B 泛素化」直接參與調節DNA 修復檢查點（DNA Damage Checkpoint）的活化，未來對於細胞如何維持基因體穩定性，並避免癌症發生的基本機制，可提供進一步瞭解。