〔即時新聞／綜合報導〕俗稱「老人痴呆症」的阿茲海默症是一種隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙，患者發病後的病程及損害幾乎不可逆，最新研究報告指出，科學家已成功分析一種病原體，並發現新方法可有效阻止該病原體破壞健康的腦細胞，被形容為阿茲海默症研究上前所未有的重大突破。

近年的研究顯示，阿茲海默症成因與堆積在腦部神經元周圍的「β類澱粉樣蛋白」（ Beta-amyloid ）具有極大關聯，這種大分子蛋白質在進行錯誤堆疊時，會聚集成蛋白質斑塊，最終損害周圍的大腦組織，進而導致不可逆的神經系統損傷。科學家過往將注意力放在清除這些蛋白質斑塊，期望研發可延緩或預防病情的藥品，但最終均以失敗告終，研究人員最終才發現，當蛋白質斑塊出現時，大腦損傷已然造成，這時再用藥已於事無補。

由英國劍橋大學及瑞典的醫學專家合作進行的研究發現，在β類澱粉樣蛋白錯誤堆疊形成斑塊前，會先形成較小的團塊「低聚物（oligomers）」，而這種低聚物對周圍腦細胞毒性最大，是導致阿茲海默症最可能的元凶。

然而，由於低聚物不穩定、不斷分解及重整的特性，讓科學家開發藥物的過程受阻，對此，該團隊進一步開發出一種技術，可將蛋白質聚集過程產生的「低聚物」數量大幅下降，同時製造出相應抗體及藥物。據悉，研究人員目前已在老鼠身上進行測試，相關結果將在明年公布，屆時將考慮是否進行人體臨床試驗。

抗煞英雄蘇益仁 投入阿茲海默症新藥研發

2016-05-31 17:49

有聯生技公司提供美國專利合成化合物予南臺科大，並由南臺科大特聘任的生技系講座教授蘇益仁執行篩選與AD相關的六種生物標記網群，經選出兩種專利化合物，用以開發針對治療阿茲海默症的藥物。

蘇益仁長期研究癌症，發現癌症與老化的發病機制相當類似，近年轉入研究老化疾病，蘇益仁表示，阿茲海默症是一種發病近程緩慢、隨著時間會不斷惡化，導致持續性神經認知功能障礙，俗稱老人痴呆症，患者大腦常出現「乙型類澱粉樣蛋白」，當這種物質開始聚集就會產生毒性，造成大腦神經元受損、進而引發失智等症狀，當大腦神經元受損就無法再恢復正常。

蘇益仁指出，AD的真正成因至今仍不明，全球目前並沒有可以阻止或逆轉病程的治療藥物，目前藥物通常使用在中、重度AD病程，但通常只能治標，如果新藥研發成功，可以有效提前預防AD的產生，將是治療阿茲海默症重要的藥物技術研發。

昨日南臺科大校長戴謙與有聯生技公司總經理詹維康進行產學合作簽約儀式，由蘇益仁擔任見證人，南臺科大校長戴謙表示，新政府上台後推動台灣生技產業成長，而該項合作計畫則是呼應總統蔡英文的產業推動、開出第一炮。

蘇益仁說，該計畫進入動物實驗，將於今年底至明年初完成評估，預計二至三年後進入臨床試驗。

蘇益仁表示，不論是癌症或是老化的疾病產生，最好的預防方式就是飲食控制、運動，鼓勵國人多吃蔬果、吃七分飽就好，定期運動減少糖類攝取，維持良好腸胃道健康與身體運作，就是對身體最好的保護。

研究：阿茲海默症記憶未消失 只是無法「提取」

〔即時新聞／綜合報導〕國外的新實驗指出，阿茲海默症（Alzheimer）可能不會破壞特定記憶，而是會讓人無法提取，這項發現可能為阿茲海默症的治療帶來新曙光。

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  日本理化學研究所所做的實驗發現，阿茲海默症患者或許並未「喪失」記憶，而可能只是「提取」有困難。（情境照）

《法新社》報導，日本理化學研究所表示，這項研究首度證明，問題是出在提取回憶而非記憶本身，這篇研究也被刊登在「自然」雜誌（Nature）上。

這項研究是由麻省理工學院神經迴路遺傳研究中心及日本理化學研究所共同進行，主導這項實驗的，是曾獲諾貝爾獎的日本醫學家利根川進，據他表示，科學家在刺激老鼠大腦的特定區域後，老鼠會回憶起原本想不起來的記憶，由於人類的記憶方式與老鼠相似，研究結果顯示，阿茲海默症的初期患者，未來有可能得以治癒。

但利根川進也提醒，這項發現還需要再做進一步的研究。