脂肪酸、膽固醇與心血管的三角關係

為什麼少攝取動物性的飽和脂肪酸，有助於降低體內的膽固醇？

膽固醇高並不一定就會罹患心血管疾病，又是什麼緣故？

醫界、營養學界常建議，食物中脂肪的比例不要超過三分之一，同時儘量以植物油（含不飽和脂肪酸）代替動物性脂肪（含飽和脂肪酸），避免身體攝取與製造過多膽固醇.

多餘的膽固醇以LDL的形式堆積在血管壁(0.04mm/年for 0歲開始自己加)，管徑變窄，日積月累便引發了心血管疾病。

如果只攝取不飽和脂肪酸，是不是身體就不會製造膽固醇，也不會有心血管方面的疾病了？

答案並非肯定。

因為即使飲食中只有不飽和脂肪酸，人體為了滿足體內的需求，本身還是會製造膽固醇。

而且，光是血液中的膽固醇並不足以形成栓塊。

釜底抽薪之計：控制膽固醇，從減少攝取製造膽固醇原料做起膽固醇是在肝臟合成的。

由一連串碳連結起來的脂肪酸，到了肝臟會先被切斷成一對一對由單鍵結合的碳，這是製造膽固醇的原料。

一條有18個碳的飽和脂肪酸，會變成9組「碳－碳」的零件。

而不飽和脂肪酸的雙鍵「碳＝碳」則不能直接製造膽固醇，同樣一條有18個碳的長鏈，所能提供的製造元件一定比較少。

所以只能說，如果飲食中多元不飽和脂肪酸佔的比例高，相對地，製造膽固醇的零件數量就愈少。

血小板在LDL澱積在血管壁的過程，扮演了關鍵角色血液中LDL的數量多，並不代表LDL(低密度膽固醇)一定會澱積在血管壁上；就像高速公路的車流多，並不必然會塞車一樣。

塞車往往是因為發生交通事故，車道縮減而引起；

同理，LDL澱積在血管壁也不是單一原因，其間牽涉到血液凝結的機制，這過程到最近幾年才逐漸釐清。

在日常生活中，手腳常會有些小碰撞，即使破皮流血引起發炎也無須擔心，因為血液中的血小板會聚集凝結，阻止血液外流，並釋出生長因子，促進傷口復原；

同時巨噬細胞也會聚集，消滅入侵的細菌、清理殘留現場的血小板。

幾天之後，傷口癒合，留下結締組織長成的淡淡傷痕。

其實，同樣的過程每天都在血管的網絡中發生：血管不時因物理、化學種種原因受損，但也有一套修復機制隨時待命運作。

除非出血量大（造成一般所說的「瘀青」、「內出血」或「中風」），不然我們不會察覺體內血管曾經受損。

當血管管壁出現損傷時，身體也以「發炎」的程序來處理：附近的血小板聚集，形成團塊，堵住受損的部位，防止血液穿過管壁滲出。

為什麼在流經的血小板中，只有一部份聚集在受損部位，而不是全部都聚集起來，把血管堵住呢？

血小板凝集和抗凝集的平衡關鍵在前列腺素，它能抑制血小板繼續呼朋引伴，使得適量的血小板聚在受損部位。

不飽和脂肪酸能間接抑制血小板凝集，血塊不易形成。

飲食中的不飽和脂肪酸會轉化為前列腺素，減低血小板過度凝集成血塊的現象，這是橄欖油、深海魚油號稱能保護心臟的原因。

血小板控制災情的同時，免疫系統的巨噬細胞也會聞訊趕到，吞食損壞細胞和血小板的殘骸。

另外，血液中的LDL會從受損處滲入血管壁的內皮細胞，在此轉化為「氧化低密度膽固醇」，吸引巨噬細胞將之吞噬。

氧化低密度膽固醇還會抑制血管放鬆因子的釋出，增加了血管硬化的危險。

巨噬細胞清理現場後轉為「泡沫細胞」，沈積在血管壁。

而這又和修復血管所長出來的結締組織盤根錯節，血管裡的路障逐漸形成。

惡性循環的結果，就從「動脈硬化斑」累積成「動脈粥狀硬化塊」，血液的流通也逐漸受阻。

有時候，血管管壁的血塊脫落，順流而下，如果流到另一血管狹窄處，就可能阻斷血流。

當發生在冠狀動脈時，就造成「心肌梗塞」；

如果阻斷腦部血管，就會造成中風。目前一些降血脂的藥物，就是從改善血管壁內皮細胞或穩定動脈硬化塊著手，讓LDL不易澱積，或讓已經形成的血塊不易崩落，以降低心血管疾病的機率。

而在日常飲食上，控制脂肪總量以及動物性油脂（飽和脂肪酸）的攝取，可以減少血液中膽固醇的含量。

提高不飽和脂肪酸的攝取比例，又能抑制血小板的過度凝集，血塊不易形成，血液也就更暢通了。

動脈塞車三部曲血管破損時，血液中的血小板會聚集凝結，把破損的地方堵住，防止血液外流。

血液中的LDL也會從受損處滲入管壁的內皮細胞。

巨噬細胞抵達現場，吞食損壞細胞和血小板殘骸以及LDL轉成的「氧化低密度膽固醇」，之後巨噬細胞轉為「泡沫細胞」，聚積在血管壁。

泡沫細胞殘骸、LDL和新長出來的組織盤根錯節，血管壁增厚，血管變窄，流通受阻，逐漸從「動脈硬化斑」累積成「動脈粥狀硬化塊」

資料來源：康健雜誌http://www.commonhealth.com.tw/article/article.action?id=5018755&page=1