二、登革熱的發病原因分析

登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體，在單核-巨噬細胞系統和淋巴組織中複製至一定數量后，即進入血迴圈（第1次病毒血症），然後再定位於單核吞噬系統和淋巴組織之中，在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內

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再複製至一定程度，釋出於血流中，引起第2次病毒血症。 體液中的抗登革病毒抗體，可促進病毒在上述細胞內複製，並可與登革病毒形成免疫複合物，啟動補體系統，導致血管通透性增加，同時抑制骨髓中的白細胞和血小板系統，導致白細胞、血小板減少和出血傾向。

登革出血熱的發病原理有兩個學說，一個是抗體依賴增強學說，登革病毒表面有兩種抗原決定簇，分別為群和型特異性決定簇，群抗原決定簇產生的抗體有助於登革病毒感染的發展，稱為增強性抗體; 型抗原決定簇產生的抗體具有較強的中和作用，稱中和抗

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體，能中和同型登革病毒的感染，對異型病毒的感染也有一定的中和作用。 當再次感染同型病毒，中和抗體可中和同型病毒，阻斷感染而不發病。 如果再次感染為異型病毒感染，增強性抗體可促進病毒在單核-巨噬細胞系統中大量複製，出現抗體依賴性感染增強現象（ADE），形成免疫複合物，與單核-巨噬細胞表面Fc受體結合，啟動這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶、凝血活酶和血管通透因數。 這些酶和因數再啟動補體系統和凝血系統，導致血管通透性增加、血漿蛋白及血液有形成分滲出，引起血液濃縮、出血和休克等病理生理改變。 活化凝血系統可導致DIC，加重休克。 抗體還可與血小板上的病毒抗原結合，導致

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認為發病機理與感染病毒的毒力、變異有關，流行病學發現不少初次感染的病人也出現登革出血熱臨床經過，因此認為與病毒的變異和毒力有關，病毒基因變異后導致毒力增強，一般II.型病毒較其他型病毒更易引起登革出血熱。