骨折是臨床比較常見的的骨科疾病，骨折的愈合是一個“瘀去，新生，骨合”的過程，骨折的愈合過程一般分為炎癥反應期、修復期和縮型期三個階段。骨折的分期只是將整個愈合過程的組織學特征做了幾種反映，但在疾病的發展過程來看，這三個分期并不是截然分開的。

骨折的愈合標準也是比較嚴格的，包括臨床愈合標準和骨性愈合標準。掌握這些標準有利于確定外固定的時間、練功計劃和辨證用藥。

愈合標準

1.骨折的臨床愈合標準

局部無壓痛，無縱向叩擊痛

局部無異常活動

X線照片顯示骨折線模糊，有連續性骨痂通過骨折線。

功能測定，在解除外固定情況下，上肢能平舉1公斤重物達一分鐘，下肢能連續徒步步行三分鐘，并不少于30步。

連續觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第一天即為臨床愈合日期。

注意：第2、第4兩項的測定必須慎重，以不發生變形或再骨折為原則。

2.骨折的骨性愈合標準

具備臨床愈合標準的條件

X線照片顯示骨小梁通過骨折線

提示：如果連續觀察2周，骨折處沒有變形，那么觀察的第一天就是臨床愈合日期。以上是臨床的骨折愈合標準，但要確認骨折是否愈合，盡量不要自測，以免發生變形或再骨折。

骨折愈合

骨折通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。

骨的再生能力很強，經過良好復位后的外傷性骨折，一般在3～4個月或更長一些時間內，可完全愈合。骨外、內膜中骨母細胞的增生和產生新生骨質是骨折愈合的基礎。骨折后經血腫形成、纖維性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的過程而完全愈合，使骨在結構和功能上恢復正常。

1.骨折愈合過程：骨折愈合（fracturehealing）過程可分為以下幾個階段：

血腫形成

骨折時除骨組織被破壞外，也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間，形成血腫。一般在數小時內血腫發生血液凝固。和其他組織的創傷一樣，此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。

骨折時由于骨折處營養骨髓、骨皮質及骨膜的血管隨之發生斷裂，因此在骨折發生的1～2天內，可見到骨髓造血細胞的壞死，骨髓內脂肪的析出，以后被異物巨細胞包繞形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮質亦可發生廣泛性缺血性壞死，骨壞死在鏡下表現為骨陷窩內的骨細胞消失而變為空穴。如果骨壞死范圍不大，可被破骨細胞吸收，有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。

纖維性骨痂形成

大約在骨折后的2～3天，從骨內膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫，血腫開始機化。這些纖維母細胞實質上多數是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合，填充并橋接了骨折的斷端，繼而發生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂（provisionalcallus）肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。

約經1周左右，上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見于骨外膜的骨痂區，而少見于骨髓內骨痂區，可能與前者血液供應較缺乏有關。此外，也與骨折斷端的活動度及承受應力過大有關。但當骨痂內有過多的軟骨形成時會延緩骨折的愈合時間。

骨性骨痂形成

骨折愈合過程的進一步發展，是骨母細胞產生新生骨質逐漸取代上述纖維性骨痂。開始形成的骨質為類骨組織，以后發生鈣鹽沉著，形成編織骨（wovenbone），即骨性骨痂。纖維性骨痂內的軟骨組織，和骨發育時的軟骨化骨一樣，發生鈣鹽沉著而演變為骨組織，參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨，由于其結構不夠致密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到正常功能需要。

按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內骨痂：

外骨痂（externalcallus）或骨外膜骨痂（periostealcallus）：是由骨外膜的內層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。如上所述，以后這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂，但也可分化為軟骨母細胞，形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主.

內骨痂（internalcallus）：由骨內膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。內骨痂內也可有軟骨形成，但數量比外骨痂少。

骨痂改建或再塑

上述骨痂建成后，骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結構和功能，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，皮質骨和髓腔的正常關系也重新恢復。改建是在破骨細胞的骨質吸收及骨母細胞新骨質形成的協調作用下進行的，即骨折骨所承受應力最大部位有更多的新骨形成，而機械性功能不需要的骨質則被吸收，這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關系再連接起來，髓腔也再通。

在一般情況下，經過上述步驟，骨折部恢復到與原來骨組織一樣的結構，達到完全愈合。

影響骨折愈合的因素

骨折愈合是一個全身因素和局部因素互相作用的復雜過程。任何干擾使骨折愈合過程發生改變，都可導致延遲愈合或骨不連。

全身性因素

年齡：年齡增長會明顯影響骨折愈合。嬰兒期骨折愈合最快，隨著年齡增長骨骼逐漸成熟，愈合速度逐漸減慢。兒童骨折后骨不連非常罕見。骨骼發育成熟后，骨折修復的能力不會隨著年齡增長而急劇下降。兒童強大的骨愈合潛力有幾種原因主要是其富含軟骨祖細胞和骨祖細胞。

營養：長骨損傷患者會發生代謝亢進反應，伴有氮硫和磷含量明顯下降。為了滿足代謝需要，患者一天需攝取的能量為6000卡路里，大約是正常成人攝取量的3倍。如果營養供給不足，愈合過程會受到負面影響。Koval等人證實，骨科患者中營養不良現象普遍存在。蛋白質缺乏不僅會影響患者的功能恢復，還直接影響骨折處骨痂組織的形成。骨折后立即采取飲食療法可扭轉因蛋白質缺乏對愈合造成的不利影響。除了蛋白質，其他幾種營養素對骨折修復也很重要。通過開展隨機雙盲對照研究，Doettsch等人證實了補充鈣和維生素D對修復過程的重要性。

糖尿病：Ⅰ型糖尿病（DM）與多種系統并發癥有關，包括骨折延遲愈合。Lu等研究了糖尿病患者調控骨形成缺陷的分子機制。通過動物模型，他們發現糖尿病患者骨鈣素、型膠原蛋白、Cb－fal轉錄因子和Runx－2的表達均減少。以上結果表明糖尿病動物不能足量表達調節成骨細胞分化的基因達到正常成骨。

不利原因：1.抑制骨折修復的相關因子，如胰島素生長因子；2.引起骨折后并發癥，如感染。對策：需要適當控制血糖水平。

庫欣綜合征：骨質疏松癥是庫欣綜合征患者常見的一種并發癥。過量的糖（腎上腺）皮質激素生成會抑制骨形成，直接或間接加速骨吸收。骨量丟失的過程分為2個階段，第一階段發生在最初的幾個月，會有近12％的骨快速丟失；第二階段減緩為每年丟失2％～5％。這些患者骨小梁丟失發生率很高，易出現因椎體塌陷和病理骨折產生的脊柱后凸畸形。此外，Kaplan等還發現這些患者股骨骨折、髖部骨折和尺橈骨干雙骨折的發生率較高，并最終發展成骨不連。此外，皮質類固醇能夠誘發成骨細胞凋亡、骨細胞凋亡，抑制成骨細胞形成，最終導致骨質疏松癥。

甲狀腺功能減退：甲狀腺功能減退患者骨折的危險相對較大。Vestergaard等人對408位患甲狀腺功能減退的患者進行研究發現，與年齡相似和性別相同的正常人相比，50歲以上的患者前臂骨折的幾率要高出近2倍。然而，這種增高僅發生于一段時期，大約在患者確診患有甲狀腺功能減退的最初2年內。除了易致骨折外，Urabe等證實，甲狀腺激素含量降低還對骨折愈合存在不利影響。

非類固醇類抗炎藥：非類固醇抗炎藥（NSAIDs）是治療關節炎、痛經和頭痛最常用的處方藥。它們能夠抑制環氧化酶（環氧化酶－1和環氧化酶－2），因此會降低前列腺素的合成。這對抗炎有積極的作用，但對胃腸道有明顯的不良反應，如消化不良、腹痛，甚至有時造成胃或十二指腸穿孔、出血，所以其使用受到限制。隨后，發明了特異性環氧化酶－2抑制劑（coxibs），能夠選擇性抑制誘導前列腺素的合成，不抑制胃黏膜前列腺素的合成，因此沒有上述那些胃腸道不良反應的。

由于骨折愈合的早期階段事實上是個炎癥過程，抑制炎癥反應的介質（前列腺素）會影響愈合過程。

化學療法：骨折愈合以及保肢治療還受化療藥物的影響。化療藥物具有抗增殖和抗血管增生的功能，能夠影響骨痂組織的形成和骨折愈合。

雙磷酸鹽：雙磷酸鹽能夠阻止破骨細胞活動，從而抑制骨吸收的。雙磷酸鹽廣泛用于治療高骨吸收性疾病，包括Paget病和轉移性骨腫瘤。但是，雙江且母質密松的，它可以降低骨質疏松導致的骨折風險。最近很多人開始關注雙磷酸鹽對骨骼修復可能存在的積極作用。實驗研究表明，長期服用阿侖磷酸鹽治療能夠延遲修復過程，但是不會影響骨折處的力學完整性。

有人擔心，抑制骨的重塑可能最終產生脆弱疏松的骨骼，易致低能量骨折。最近文獻報道的長期服用雙磷酸鹽可致不典型股骨近端骨干骨折已引起廣泛關注，雙磷酸鹽對骨重塑的消極影響似乎已超過其積極影響。

吸煙：國內外大量實驗及臨床研究發現，香煙在燃燒中產生尼古丁、一氧化氮、一氧化碳對人體有毒的物質。尼古丁可使血管收縮痙攣，減少骨折部的血液供應，抑制血管長入，妨礙骨早期再血管化，減弱成骨細胞的功能，影響骨折愈合。

局部因素

局部血液供應：如果骨折部血液供應好，則骨折愈合快，如肱骨的外科頸（上端）骨折；反之，局部血液供應差者，骨折愈合慢，如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應有關，如螺旋形或斜形骨折，由于骨折部分與周圍組織接觸面大，因而有較大的毛細血管分布區域供應血液，愈合較橫形骨折快。

骨折斷端的狀態：骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使愈合延緩甚至不能接合。此外，如果骨組織損傷過重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破壞過多時，則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多，血腫巨大，不但影響斷面的接觸，且血腫機化時間的延長也影響骨折愈合。

骨折斷端的固定：斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷，而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折愈合，良好的復位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮，也會影響骨折愈合。

感染：開放性骨折（即骨折處皮膚及軟組織均斷裂，骨折處暴露）時常合并化膿性感染，延緩骨折愈合。

骨折愈合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，愈合后有明顯的骨變形，影響功能的恢復。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂并出現裂隙，骨折兩斷端仍能活動，形成假關節，甚至在斷端有新生軟骨被覆，形成新關節。

骨折不愈合如何處理？

治療前需要先通過各項檢查明確骨折不愈合的主要原因，而后根據具體原因及骨折不愈合的嚴重程度選擇保守治療還是手術治療。

1.保守治療

輔助更強的外固定，體外沖擊波，電磁波以及最近新型的PRP注射等等。

然而，保守治療的范圍很窄，效果也很有限，絕大多數可能還是需要手術治療。

2.手術治療

手術的目的主要是兩方面，即：改善骨折局部環境和增加骨折局部機械穩定性。

前者主要包括：手術清除感染病灶、骨移植，或者伊里扎諾夫牽拉成骨技術。后者主要有：更換更強的鋼板，更粗的髓內釘等等。

當然，兩方面并不是獨立的，根據骨折不愈合的具體原因，可能還會聯合應用。要根據患者的不同病情，給予個性化的手術治療方案。

骨折后的養護階段，有兩點需要提醒大家：

防止局部感染

一定要防止局部感染，局部感染會使骨折延遲愈合和不愈合的幾率大為增高。因為感染引起的長期局部充血、膿腫和維生素代謝紊亂，這些都是骨折的修復的大敵，輕者手術前功盡棄，重者使肢體發生殘疾，甚至可能需要截肢。

康復鍛煉

研究表明，骨折制動超過3天就會出現肌肉、肌腱等軟組織的粘連。因此應在醫生指導下，根據受傷部位、受傷程度、康復情況來適當做一些運動，防止關節處發生粘連，繼發感染，肌肉萎縮。

康復訓練早期（術后1-2周內）

此時傷肢腫脹、疼痛、骨折斷端不穩定，容易再移位。因此，患肢功能鍛煉的主要目的可以肌肉鍛煉為主。一般術后即可開始鍛煉，患肢在關節不動的前提下，肌肉做有節奏的收縮和放松，即我們平時所說的繃勁和松勁，這有助于保持肌肉張力和減輕局部腫脹，防止出現關節僵硬和肌肉萎縮，使骨折愈合與功能恢復相結合。此時除患肢以外的身體的其他部位均應進行正常的活動。

康復訓練中期（術后2周至臨床愈合）

此期除繼續做患肢的肌肉收縮訓練外，可經主治醫生同意后在家人的幫助下，逐漸由被動活動轉為主動活動，以防關節的關節活動度下降；在病情允許下，應盡早起床進行全身活動。此外，可配合理療以消腫、化瘀并促進骨痂形成。

康復訓練后期

此時骨性骨痂已形成，骨骼有了一定的支撐力，康復訓練主要形式是傷肢關節的主動活動和負重練習，使各關節迅速恢復到正常活動范圍和肢體的正常力量。