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| 2008/03/31 16:21:01瀏覽2676｜回應1｜推薦20 | |
| 糖尿病之症狀 當血糖超過腎臟再吸收糖的極限(一般為180 mg/dl)時，糖分會從小便中排出，使得尿液滲透壓升高，伴隨大量水分和電解質的流失，使細胞脫水，故出現三多(多尿，多渴，多吃)，疲倦，體重減輕等典型症狀。其他症狀還包括手腳麻，視覺模糊，皮膚傷口不易癒合，女性會陰發癢等。但也有50%病人 (血糖多為180 mg/dl以下)沒有任何症狀。 糖尿病之病因 雖然仍未十分明白，但原發性糖尿病與遺傳因素脫不了關係。第1型糖尿病是由自體免疫性疾病(具備特殊遺傳體質(如帶有特定人類白血球抗原HLA-D3 或/及DR4標記)的人在化學物質、或濾過性病毒的影響下，體內引發一連串的自體免疫反應，致使體內產生對抗胰島貝他細胞(B cell)自體抗體，(如 islet cell autoantibody-ICA，或GAD (glutamic acid decarboxylase)自體抗體，GAD為合成GABA(gamma amino butyric acid) 之速率控制酵素)，甚至未經胰島素治療就先行產生胰島素自體抗體( insulin autoantibody--IAA )，加上細胞免疫反常現象，致使貝他細胞破壞。當貝他細胞破壞程度超過90%以上時，臨床上就會出現糖尿病症狀。一般認為這種破壞過程可分為六個階段，有緩有急，因人而異，急者病人在診斷糖尿病時即出現明顯之酮酸血症，慢者病人經過一段不需注射胰島素而糖尿病仍可控制良好之階段，即以前所謂之「非胰島素依存型」(NIDDM)階段。另外，有一部份病人在壓力情況下出現酮酸中毒，但在急性壓力情況改善後，胰島素需要量逐漸減少，甚至不需胰島素治療亦可，此一時期稱為「蜜月期」。 第2型糖尿病以往認為其原始缺陷在於週邊組織對胰島素產生抗阻現象，致使血糖升高，因而刺激更高之胰島素產生以便使血糖正常化，但當胰臟不勝長期負荷過重時（衰竭）則因胰島素分泌不足使血糖持續上升而形成糖尿病。但現已知糖尿病是一種多原因性之疾病症候群。並非只有一種原因。因此其他原始缺陷，尚包括肝臟本身放出過多之葡萄糖，或胰臟本身之缺陷。由於胰島素單源抗體之發展、新激素如Amylin、NPY 及葡萄糖運輸蛋白之相繼發現，使第2型糖尿病之病因雖呈多樣性但以胰臟本身為原始缺陷之假說更具說服力，似有推翻舊說之勢。總之，目前認為第2型糖尿病人部份以「胰島素抗阻現象」為主因，部份以「胰島素分泌缺陷」為主因。 林口長庚醫院泌尿科 參考資料 林口長庚醫院 陳建綸醫師
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