吃骨鬆藥和骨頭壞死有何關係？

李正(吉吉)解釋，人的體內有長期處於動態平衡的「破骨細胞」及「造骨細胞」，當牙齒被拔掉時，破骨細胞先是把碎骨吃掉，造骨細胞再來填補傷口，而「雙磷酸鹽類藥物」會抑制破骨細胞作用，破壞兩者平衡，不只碎骨頭無處去，傷口也無法修復，加上口腔粘膜薄、細菌又多，更容易從牙齦一路爛到下顎去。

李正喆說，一般人發生骨壞死機率約為10萬分之1，一旦用藥機率將增加10倍至100倍，如是癌症骨轉移又用藥，機率更將增至1000倍之多。

根據他的臨床經驗，因用藥導致下顎骨壞死個案，每年約新增1至200病例，近10年來已累積高達1500名個案，如以骨質疏鬆、癌症骨轉移人數數據推估，每年約新增2000至4000名骨壞死潛在病例。

吃骨鬆藥拔牙有風險，停藥不就好了？李正(吉吉)說，該藥物半衰期長達10年，即便停藥藥效仍會存在骨子裡，一旦骨壞死就容易反覆復發，得花6個月到2年時間，一邊清除爛肉、補骨，一邊等待藥物代謝，如患者牙齒問題真的已到了非拔不可的地步，建議停藥3個月到半年再拔牙。

李正喆提出3點呼籲，骨鬆、骨癌等處方醫師一定要告知患者藥物風險，患者看牙醫時也得告知牙醫師有在服用這種藥物，牙醫師治療時應特別注意患者口腔保健，減少拔牙機會，並隨時檢查有無骨壞死跡象，及早治療以防惡化。

一名60多歲男子日前發現牙齒鬆動，就醫診斷為牙周病拔牙治療，不料傷口遲遲不癒合，甚至引發細菌感染，牙齦爛掉露出骨頭，進一步檢查才發現，竟是治療骨質疏鬆的藥物惹禍。

台大口腔顎面外科主任李正喆今天受訪時表示，患者使用的藥物「雙磷酸鹽類藥物」（Bisphosphonate），多半是有骨質疏鬆、癌症骨轉移患者用來「保骨本」的藥物，不過，近年卻發現部分患者服藥後，一旦有拔牙、植牙傷口，特別容易受感染，輕則鼻竇炎、蜂窩性組織炎，嚴重恐致下顎骨壞死，曾遇過患者骨肉爛到下巴破個洞，吃個飯都會「漏出來」，得整塊切除重建。

李正(吉吉)指出，下顎骨壞死前兆和牙周病非常相似，都會出現牙齦疼痛、腫脹、化膿以及牙齒鬆動等症狀，最大不同點在於，下顎骨壞死會導致牙齦爛到露骨，牙周病卻不會。