一、骨質疏鬆症及其危害                                                                                          

骨質舒鬆症是一種全身骨量減少、骨顯微結構遭到破壞使骨脆性增加，而導致在很小創傷時就容易發生骨折的疾病。

骨骼中的礦物元素含量，通常稱之為骨密度。骨密度的大小反映了體內骨骼中礦物質含量的多少。國外研究證實，人一生中骨質隨年齡的增長而不斷變化的幾個時期如下。

從出生至20歲以前屬於骨量增長期，是青少年時期骨量增長、鈣元素儲存最快的階段，人體處於正鈣平衡時期；男性年增長率為2.2%，女性年增長率為1.9%；平均每天增加骨鈣量120-160mg，多者達200mg。

20-30歲為骨量緩慢增長期，年增長率為0.5%-1.0%，此時仍為正鈣平衡時期。

歲為骨峰值相對穩定期，骨量達到一生的最高峰，形成骨峰值；此階段骨量維持在相對恒定的水平，體內鈣的吸收與排泄基本保持平衡。

女性40-49歲、男性40-64歲為骨量丟失期，骨量開使緩慢丟失；女性年丟失率為0.4%-0.6%，男性為0.3%-0.4%。婦女從絕經期開使後的1-10年間，是骨量丟失最迅速的階段。據報導，健康人骨密度下降速度女性為每年0.38%，男性每年為0.22%。日本學者認為婦女在此階段每日平均排泄的鈣量比攝入的鈣多達360mg，骨質年丟率可達到1.5%-2.5%，出現顯著的負鈣平衡。故在此階段防止骨質疏鬆和相關缺鈣性疾病的發生就顯得尤為重要。

65歲以上的老年人可進入骨量緩慢丟失期，此階段仍處於負鈣平衡時期，骨量丟失率為0.5%-1%。

骨量減少雖不是骨折危險性增加的唯一因素，但卻是主要因素。骨強度的取決於骨量，用骨量預報骨折危險遠比高血壓、腦血管意外、高血脂症的預報準確得多。

在骨折中危險性最大的是髖骨骨折。婦女一生中發生髖骨骨折的危險性高於乳腺癌、子宮頸癌等各種惡性腫瘤的總和。男性髖骨骨折發生率高於前列腺癌。在發生髖骨骨折的患者中，一年之內發生死亡者高達20%，50%以上的人出現殘疾。

骨質舒鬆症分為原發性骨質疏鬆、繼發性骨質疏鬆和特發性骨質疏鬆三大類。

原發性骨質疏鬆症   是以骨量減少、骨組織顯微結構退化為特徵，以至骨的脆性增高而骨折危險增加的一種全身性骨病。又稱為不明顯原因的骨質疏鬆，發病原因尚不清楚。臨床上最常見的有兩種類型：I型為絕經後骨質疏鬆症，II型為老年性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症約佔總發病率的90%。原發性骨質疏鬆是危害人類健康特別是婦女健康的常見病。由原發性骨質疏鬆引起的骨折患者在女性與男性之中的比例約為2:1。

繼發性骨質疏鬆症   這類骨質疏鬆可繼發於某一疾病或具有某一明確的單一原因，如（1）內分泌性疾病；（2）骨髓增生性疾病；（3）藥物性骨量減少；（4）營養缺乏性疾病；（5）先天性疾病；（6）廢用性骨丟失；（7）某些慢性疾病（如明顯的實質器官疾病、結締組織疾病）；（8）能引起繼發性骨質疏鬆的其他原因等。

特發性骨質疏鬆症   如青少年骨質疏鬆症、青壯年成人骨質舒鬆症。

對骨質疏鬆症的理解和認識應注意以下幾點。

（1）骨量減少，應包括骨礦物質和骨基質等成比例地減少。

（2）骨顯微結構退變是由於骨組織吸收和形成失衡等原因所致，表現為骨小梁結構破壞、變細和斷裂。

（3）骨的脆性增高、骨力學強度下降、骨折危險性增加以及載荷承受力降低容易發生微細骨折或完全骨折。如腰椎可悄然發生壓迫性骨折，或在不大的外力下發生橈鼓遠端、股骨近端和肱骨上端骨折。

二、鈣代謝及影響因素                                                                                            TOP

鈣是骨骼的主要成分之一。鈣代謝對促進骨骼生長發育及維持骨骼正常生理功能十分重要。鈣代謝主要包括腸道鈣吸收，骨骼中鈣的沉積和溶出，腎臟中鈣的排泄三個環節。

1、鈣的吸收

經口攝入的鈣主要在小腸吸收。膳食中的鈣在消化過程中只有被轉變成游離鈣，才能被小腸吸收。

影響小腸鈣吸收的因素包括膳食因素如飲食中鈣的含量、膳食中其他成分；機體本身的消化吸收機能和環境因素。

（1）膳食因素

a、膳食中鈣的水平   正常情況下，食物中的鈣含量越豐富，越有利於鈣的吸收。

b、維生素D   膳食中維生素D的含量對鈣的吸收有直接影響。維生素D缺乏時鈣和磷的吸收下降。血鈣下降可影響羥磷灰石的形成。

c、乳糖   膳食中含有足夠的乳糖能促進小腸對鈣的吸收。

d、膳食中鈣與磷的比值   膳食中鈣的吸收需要有磷參與，而且二者的吸收存在著比例關係。

e、膳食中的蛋白質   蛋白質能夠促進鈣的吸收。一是因為蛋白質消化分解後產生的氨基酸能降低腸道值，有利於鈣鹽解離而釋放出鈣離子。

f、酸性介質   膳食中酸性借質有利於維持腸道低pH值環境，能使鈣保持在溶解狀態，有利於鈣在小腸吸收。

g、植酸鹽類和草酸   菠菜中含量較多，能與鈣形成不易吸收的鹽類，故不利於鈣吸收。  

h、纖維素   適量纖維素能改善腸道微生態環境。但過量纖維素則不利鈣的吸收。

i、脂肪   攝入脂肪過多或脂肪吸收不良，易導致游離脂肪酸增多，與鈣結合成不溶性的鈣皂可以從糞便中排出，影響鈣的吸收和利用。

j、酒精、煙鹼   過量酒精可破壞成骨細胞。煙鹼不利於鈣的吸收。

（2）鈣狀態   膳食中鈣的性質與其吸收率有很大的關係。解離度大的鈣吸收率高，難溶性鈣則吸收率低。一般有機鈣比無機鈣吸收率高。顆粒小的鈣鹽在胃酸作用下易溶解，吸收率高；顆粒大的鈣鹽則吸收率低。

（3）腸胃道的生理狀態   胃酸有助於膳食中鈣鹽的解離。當胃酸分泌不足時，可影響食物中鈣鹽的解離。

（4）激素   甲狀旁腺素、降鈣素、生長激素和性激素能促進小腸對鈣的吸收；腎上腺皮質激素和甲狀腺素能阻礙小腸對鈣的吸收。

2、鈣的排泄   人體每日不僅能從食物中攝取大量的鈣，而且也能從體內排出一定量的鈣。體內的鈣約80%經腸道隨廢糞便排出，約20%經腎臟隨尿液排出。此外，汗腺、唾液等也能排除少量鈣。哺乳期婦女的乳腺能通過乳汁排出大量的鈣。

影響腎小管重吸收的主要有以下因素。

（1）甲狀旁腺激素（PTH）  PTH 對腎小管鈣的重吸收有雙重作用、先是短暫性的抑制近曲小管對鈣和鈉的重吸收，繼而加速遠曲小管對鈣的重吸收。甲狀旁腺功能減退時會出現相對性高尿鈣。甲狀旁腺功能亢進時出現的高尿鈣則主要是由血鈣升高使腎小球濾過負荷增加所致。PTH對腎小管鈣重吸收的影響是通過刺激腺苷酸環化酶完成的。

（2）維生素D及其活性代謝物1，25-（OH）₂ D ₃能促進近曲小管對鈣、磷和鈉的重吸收。

（3）降血鈣素（CT）  CT可減少腎小管的重吸收，使尿鈣1，25-（OH）₂ D ₃量增加。

（4）腎上腺類固醇激素及其他有關激素   長期給予糖皮質激素的動物和人，可動員骨骼中的鈣釋放而進入血液，使尿鈣量排出量增加，能引起骨質疏鬆。長期給予鹽皮質激素可造成細胞外液容量增加，減少腎小管對鈣的重吸收，使尿鈣量增加。甲狀腺機能亢進者常伴有高尿鈣，甲狀腺功能減退者尿鈣量減少。

（5）利尿劑   利尿劑對腎鈣轉運和尿鈣值也有影響。

（6）磷酸鹽對尿鈣的影響   體內磷酸鹽的儲存和代謝對腎鈣轉運有顯著的影響。

（7）酸鹼平衡與尿鈣量   代謝性酸中毒時腎小管重吸收減少，常有尿鈣量增加。慢性呼吸性酸中毒時尿鈣量增加，呼吸性鹼中毒時尿鈣量減少。

3、骨骼中鈣鹽的沉積和溶出

鈣和磷是骨骼中的主要礦物元素，骨骼也是體內儲存鈣的主要場所。

（1）鈣鹽的沉積   鈣磷等無機礦物質沉積在骨組織中的過程稱為礦化。骨骼中存在著成骨細胞和破骨細胞，成骨細胞参與骨組織中鈣的礦化。成骨細胞活性高有利於骨的生成。

（2）骨鈣的溶出   屬於骨質吸收過程。在破骨細胞的作用下，骨鈣能不斷地的溶出進入血液循環。

在骨質吸收過程中，破骨細胞釋放的酸性磷酸酶可溶解骨組織中的無機鹽和有機質，使這些物質不斷地進入到細胞外液中。

三、影響骨質疏鬆症發生的主要因素                                                                      TOP

（一）內分泌因素  

鈣代謝、骨質吸收和骨的生成均受體內多種激素影響，因而內分泌異常也是導致骨質疏鬆症發生的重要因素之一。如雌激素、甲狀旁腺激素、降鈣素、甲狀腺素、生長激素等。

1、雌激素

體內自然存在的雌激素包括雌二醇、雌酮和雌三醇。雌二醇由卵泡內膜分泌，效力最強。雌酮與雌三醇是雌二醇的代謝產物。絕經後婦女骨礦物質加速丟失可能與雌激素水平顯著下降有關。

2、甲狀旁腺激素（PTH）

PTH是由甲狀旁腺主細胞分泌的，是體內調節血鈣水平的主要激素。能通過多種途徑影響血鈣水平。

PTH總的作用是使血鈣濃度升高、尿鈣濃度下降，血磷濃度下降、尿磷濃度升高。

3、降血鈣素（CT）

CT是甲狀腺濾泡旁細胞分泌的一種肽類激素，對鈣的代謝有重要的調節作用。CT能抑制骨質吸收，促進骨中鈣鹽沉積，使血鈣水平降低。

4、活性維生素D

由於維生素D的活性形式是在一定的器官（肝、腎）內形成，能通過血液作用於一定的靶組織（小腸、骨、腎）引起一定的生物效應，與激素的定義相符。

維生素D可在體內合成，如魚肝油。

5、甲狀腺素（TH）

TH分泌過多能促進蛋白質分解，引起鈣磷代謝紊亂，鈣排泄增加，引起骨骼脫鈣，骨吸收大於骨形成，骨代謝呈高轉換性加速，導致骨質疏鬆。

6、雄性激素

雄性激素能促進骨骼生長。一般來說，雄性激素隨著年齡的增加變化不大，因而男性骨密度受年齡變化的影響很小。

7、腎上腺皮質類固醇激素

長期使用皮質類固醇激素，能引起不同程度地繼發性骨質疏鬆症。這是由於a成骨細胞數量減少，抑制了骨的形成；b膠原形成受到抑制，蛋白質異化作用亢進，骨基質減少；c直接影響維生素D的活性或間接抑制其作用，使腸鈣吸收減少，血鈣水平下降；d抑制了腎小管的重吸收，使尿鈣增加，血鈣減少。血鈣減少又可刺激PTH分泌，使骨吸收增加。]

（二）營養因素

膳食營養因素對骨的生成和骨質吸收有重要的影響。

1、礦物元素

鈣是人體中的重要元素，約佔人體質量的2%左右。體內大約有99%的鈣沉積於骨骼之中。

飲食中鈣的吸收需要維生素D参與。老年人由於進食少，日曬不足，維生素D的合成明顯減少。

磷也是構成骨骼不可缺少的礦物質元素。在正常情況下，磷與鈣再骨骼中保持著一定比例（0.6:1）。磷缺乏也會引起骨質疏鬆症。磷代謝的調節也是在腎、腸道和骨內進行的，其中約90%的無機磷在腎內進行代謝調節。維生素D能促進磷的吸收，1,25-（OH₂）D₃和PTH協同作用可促進骨中磷的釋出而使血磷升高。

鎂與骨代謝有密切關係。鈣離子與鎂離子能相互競。增加鎂離子濃度，可減弱鈣的主要轉運；鈣離子濃度增加，可使鎂的吸收下降。絕經後婦女骨質疏鬆症與鎂從骨中丟失有關。動物實驗發現：鎂的降低可刺激PTH分泌，PTH增加能促進骨鈣吸收，導致骨質疏鬆症。

氟是牙齒和骨骼中的重要微量元素之一。牙齒和骨骼中的氟作為鈣、磷沉著的基質，起著骨膠原的作用。適量攝入氟有利於鈣、磷在骨中沉積，使骨的密度增加。但是攝入氟過多會引起氟中毒，表現為氟斑牙、氟骨症。過量的氟會造成腎機能不良，引起維生素D缺乏，影響鈣吸收，導致血鈣水平下降，進而使PTH分泌增加，骨吸收增強，甚至發生溶骨現象，導致骨質疏鬆症或合併骨軟化，嚴重者可致骨畸形或殘廢。

2、蛋白質、氨基酸

蛋白質和胺基酸是合成骨基質的重要原料。但是高蛋白膳食能影響鈣的代謝，造成負鈣平衡。一般來說，鈣的攝取量與蛋白質攝取量呈正比關係。甲硫氨酸、半胱氨酸等含硫氨基酸在體內氧化代謝時，酸的生成增加，可引起尿鈣排泄增加。賴氨酸是骨代謝所必需的，若攝入不足，可引起股骨頭、骨幹發生骨質疏鬆。

3、維生素C

維生素C能增進和維持羥化酶活力，参與膠原蛋白的合成。維生素C具有很強的還原性，維生素C及其氧化作用產物可能與硫酸軟骨素的生成有關。發生骨外傷後，維生素C在刺激骨膜細胞吸收及合成鹼性磷酸酶的過程中具有重要作用，缺乏維生素C時鹼性磷酸酶活性降低。維生素C還参與骨基質的形成，有利於鈣鹽沉積。

（三）遺傳因素

骨骼中的礦物質含量與遺傳有關，尤其是骨峰值與遺傳的關係更為密切。

（四）免疫因素

骨骼代謝也與免疫系統的調節有關。一方面，破骨細胞可能來自巨噬細胞，具有潛在的免疫功能，能被淋巴因子激活。另一方面，白細胞介素、前列腺素、破骨細胞活化因子等均参與成骨細胞和破骨細胞的活動，因而對骨的重建具有調節作用。

（五）物理因素

運動可影響骨的代謝。大量研究結果表明，運動量特別少的人，骨礦無質含量會減少；堅持運動能明顯增加骨礦物質含量。運動對增加骨量、預防骨質疏鬆政大有益處。

陽光中的紫外線能促進皮膚維生素D的合成，有利於鈣的吸收，能促進骨代謝。因而多照陽光能降低骨質疏鬆症的發病率。

除以上諸多因素外，吸煙、酗酒、某些藥物等也能加速骨質量丟失，導致骨質疏鬆症。

四、改善骨質疏鬆的功能食品                                                                                  

（一）改善骨質疏鬆功能食品的開發

改善骨質疏鬆的功能性食品主要是含鈣食品。主要來自各類鈣製劑和普通食品，如牛奶、動物骨、魚粉等。

鈣製劑可分為無機鈣類和有機鈣類。

無機鈣類含鈣量較高、作用快、如氯化鈣、碳酸鈣、磷酸氫鈣等。歐美國家使用最多。

有機鈣類有活性鈣。

乳及乳製品是含鈣最豐富的普通食品。魚類也富含鈣。

補鈣食品中需要含一定比例的磷。合適的鈣、磷比值對於鈣、磷的吸收以及骨的生成均有好處。一般食物中林的含量往往比鈣多12-20倍，如肉、禽、魚類中磷的含量比鈣多倍，蛋、穀類、硬果類、乾豆類中磷的含量比鈣多1倍，大米中的磷比鈣多6-18倍。在預防和改善骨質疏鬆時應注意調整。

（二）具有改善骨質疏鬆功能的部分物質

乳酸鈣、磷酸氫鈣、生物鈣、酪蛋白磷酸多肽，磷酸鈣，骨鈣，珍珠鈣，葡萄糖酸鈣，L-蘇糖酸鈣，甘氨酸鈣，離子鈣，活性鈣，檸檬酸鈣，骨髓，氨碁酸鈣。

引用網址：三七健康網