痛風的診斷不難，抽血 尿酸高，大概就可確定。但有的抽血時機不對，查不出尿酸高； 此時若抽關節液，在偏光顯微鏡下檢查 會看到尿酸的 針狀結晶，則更是診斷的依據。(圖1)
但門診也常常碰到一些人，關節急性發炎、疼痛，一如痛風、吃藥打針也一樣很快就好起來；但抽血、尿酸不高，抽關節液、看不到尿酸結晶……，這是不是 痛風 呢？


醫界很早就知道有這種情形，稱這種情形 為「假性痛風」。但對於 偏光鏡下 看到的 細粉狀 焦磷酸鈣(calcium pyophosphate dihydrate) (圖2)
卻感到困惑，不知此 焦磷酸鈣 從何而來？又怎麼會引起「痛風」？

近年來對焦磷酸鈣的研究，終於解開了 假性痛風 之謎。


原來，焦磷酸鈣 是軟骨代謝的 終極產物。關節軟骨磨損、潰壞之後，會釋放出蛋白甘醣 (proteoglycan)、膠原纖維、及 凋零的細胞殘屑、…等成份，這些最後都轉化為 焦磷酸鈣，靜悄悄的沉澱在軟骨的表、裡、滑膜、或半月板上。

平常，這沉澱的焦磷酸鈣不會有任何作用，但在某些情況下，它會被再游離出來。 關節本來對化學鹽類就很敏感，反應強烈，游離的 焦磷酸鈣 一如尿酸鹽，迅速的引發 紅腫熱痛，急性關節炎於焉產生。 真像漸明後，醫界為避免混淆並對真的 痛風 作區隔，把它改稱「焦磷酸鈣沉著症」(Calcium Pyrophosphate Deposition Disease ，CPPD)，不再稱 假性痛風。


研究也發現，85歲以上的老人，幾乎一半以上 關節裡都有焦磷酸鈣沉澱，但也不是 一有沉澱就會得病，有症狀的不到 20%。而有症狀者 除高齡外，關節受過傷、鐵質過多體質者(如:血色素沉著症者)、副甲狀腺亢進者、甲狀腺功能低下者  較多；而家族性(遺傳)、甚至種族也有一定程度的關連。

焦磷酸鈣沉著症 好發於65歲以上，年齡層比痛風者高，男女均等；好犯膝、踝、肘….等較大的關節。一如痛風也會再發、但也一樣 會自限與自我緩解。不同於痛風的是：焦磷酸鈣沉著症 不會 加重心血管或腎臟疾病；不過長期的沉著，會造成硬骨的囊腫化或贅骨形成、也可能會造成 缺血性骨壞死，最後的病況 與 退化性關節炎、類風濕性關節炎甚為相似。

焦磷酸鈣是軟骨的 代謝產物，目前沒有藥物能 (像治療痛風一樣) 阻斷它的產生或清除它的沉澱。治療上，跟其它 急性關節炎一樣是 對症治療，不須長期用藥。一般非類固醇消炎止痛劑即有良效；症狀厲害的，可考慮以類固醇關節內注射來緩解；對於容易再發的個案，維持低劑量的秋水仙素 (原是治療痛風的) 也証明有效，可減少再發。 晚期，關節若已損壞殆盡，則還是一樣 以人工關節置換來治療。



認識此病 積極的用意 是：       對於年紀大、又一再有急性「痛風」發作的患者，請先弄清楚是不是焦磷酸鈣沉著症？！

能這樣，說不定 你可能 因此避免了 長期 冤枉的 吃了一些不必要的藥！