原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。

　　压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的

台灣享硬瑪卡官網

表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。

　　但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。

　　抑郁症性激素

享硬瑪卡成分  享硬瑪卡價格  享硬瑪卡副作用

　　1.雌激素

　　女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。[10] 此外，根据报道，其他的一些研究发现：

　　1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致

享硬瑪卡功效  享硬瑪卡哪裡買  享硬瑪卡正品

的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。

　　2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响胶质功能：

　　(1).BDNF的水平随着发情周期波动

享硬瑪卡真假  享硬瑪卡吃法  享硬瑪卡禁忌

，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。

　　(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。

　　3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成

享硬瑪卡切半  享硬瑪卡台灣  享硬瑪卡高雄

和抗抑郁的效果。

　　4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。

　　尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍

享硬瑪卡無效  享硬瑪卡怎麼樣  享硬瑪卡壞處

然存在争议。

　　2.雄激素

　　在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。

　　有研究发现雄性激素受体(androgen recep

享硬瑪卡壯陽  享硬瑪卡有毒  享硬瑪卡高血壓

tor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。

　　睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放;注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电;睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。

二、抑郁症的临床表现有哪些呢

享硬瑪卡假貨  享硬瑪卡增硬  享硬瑪卡可以持久嗎

　　临床表现

　　抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。

　　1.心境低落

　　主要表现为显著而持久的

甲申享硬瑪卡  享硬瑪卡優惠  享硬瑪卡蝦皮

情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。

　　2.思维迟缓

　　患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。