有人說癌症的起因是來自自己體內的DNA，他是本來就設定在自己DNA裡面的定期炸彈，時間到了。自然會爆，跟什麼飲食啦，情緒啦，毒物刺激啦，輻射污染啦，沒什麼直接關係，也不是外來的什麼致癌物質感染造成的，而是DNA裡面本來就有癌細胞的基因載體(行話叫做：proto-oncogene)，只是平常被包裝起來，遇到一些"特殊條件"的時候，比方說"深刻在原始DNA理的倒數計時器的時間到了"才開始釋放出來.

這也就是為什麼，有越來越多的癌症專家研究後，很沮喪地發現，那些所謂的致癌物質，只是一種"模糊"的說法，嚴格的說起來，應該稱為"啟動"，如果採用中國大陸的用語來說，會被叫做"激活"，而不是"導致"`.

老實說，如果只是因為干擾基因複製，就會致癌，那麼，參照各式各樣不同的致癌因素和致癌物質的分子大不相同，理論上所導致的癌腫瘤長相和腫瘤的病徵也應該有很大的不同才對，可是從臨床上來說，不館是什麼特殊的原因導致的癌症，在相同的器官來說，幾乎世界各國的腫瘤長相和病徵幾乎都差不多，這太不可思議了。

這個理論主要是在講一個觀念：癌症，沒救，他是生物體的自殺模式。一經啟動，就沒救了，就好比被發射出去的核彈，除非因為很特殊的原因，讓它"自行"暫停"，但爆炸已是必然，只是時間早晚。

醫學界在一些很嚴格的條件下，逐漸發現了一些可以讓已經"開始啟動"的自殺細胞暫停的方法和物質，這也就是後來俗稱的"標靶藥物"，也許有的人會說：很好啊，這樣就夠了，讓它暫停不就已經達成"治療"的意義了嗎？

是沒錯，可以暫停某一類的癌細胞繼續發展，但是"轉移"呢？

醫學界截至目前為止，完全搞不清楚"轉移"的機制在哪裡，用一般民眾能理解的話來說，就是：我們真的不知道，明明被我們綁好的盜匪，到底什麼時候，用什麼方法，逃離現場，又是搭什麼車跑到千里之外的其他犯案現場，我們真的無從查起啊...

聽起來真是洩氣，如果你是警政署長，一定會震怒，馬上下令把這班庸才全給解聘了。

可是不行啊，他們可全都是當今世界上醫學界最強的菁英，科學界的金頭腦，把他們解聘，癌症就完全無法解謎了。

是嗎？那怎麼辦？

現在，讓我們把問題再爬梳一遍。

有科學家說，癌細胞的基因載體，本來就在我們自己的DNA裡，不是什麼致癌物質造成的，那些致癌物質，只能算是"啟動"，啟動知道吧，打個比方，核彈本來就製造好了，如果有個總統把它發射出去，那這個"總統"理論上頂多是"啟動"核彈的人，而不是"製造核彈"的人。

因此現代的科學，似乎是走錯的方向，如果這個理論屬實，那麼"治療癌症"就是錯的方向，"標靶也是治標不治本"，你阻止不了歹徒到助流竄，只能在第一案發時間拿條繩子綑綁，而且還不能保證歹徒"全數就逮"，這樣的治安，實在令人不安。

這也就是為什麼現在的醫學界，逐漸計畫將癌症歸類為遺傳疾病的主要原因。

可是現實的世界又不允許有良心的醫學專家這樣公布，因為製藥體系好不容易將人們教育成"誤以為"癌症是可以在一些很特殊的"標靶藥物"下"治"好的，而不肯明白地說:"其實沒有所謂的"治"或"不治"，真正的情況是:"醫師只能猜，..."，所以一些沒按照醫師指示"治療"的病患，腫瘤卻硬生生突然消失的，他們就把它叫做"奇蹟"。

是嗎？可是這樣的奇蹟卻常常發生，病人不知道為什麼，醫師更不知道為什麼。

然而，卻還是有一大群，明明很乖很聽話，願意竭盡所有，忍受一切極為"殘忍"的治療方式，只為了多活幾天的病患，卻連這最卑微的心願都不可得，無助的家人也早已無能為力，只能不斷地看著病人逐漸消瘦，靜待哪一天的到來，醫師在那時候，所能說的，也只有:"進安寧吧，我們已經盡力了。"。

為什麼？這正是現代醫學的無奈啊。

核彈可以因為銷毀而不見，如果癌是自身的基因，那麼，如果可以想個辦法把這個自殺基因去除，比方說打個針或吃個藥，就可以像拆核彈一樣，把這個大傢伙給解除威脅了。

說到這，如果有人願意去研究，也許真有那麼一天，把如何除掉那一段"臥底"的自殺基因的方法或藥品給研究出來了，到那時候，除了諾貝爾獎之外，也許秦始皇所說的"長生不老藥"，就真的有可能跟著做出來了。

有夢最美，希望相隨。

[註]：https://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=42585 

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原致癌基因（Proto-oncogene）

Posted on 2013/08/06 in 生命科學, 遺傳, 遺傳學原理 28,252 views

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原致癌基因（Proto-oncogene）

國立臺灣師範大學生命科學系研究助理胡琬琳

原致癌基因（proto-oncogene）為細胞內之正常基因，其表現的蛋白質產物能促進細胞生長及分裂，當原致癌基因在諸如放射性物質、化學物質及病毒的作用影響下而突變（mutation）時，會造成其蛋白質產物過量產生或是活性增加，使細胞的生長及分裂大幅增加而導致癌症（cancer）。此時突變後的原致癌基因即稱為致癌基因（oncogene），換言之，原致癌基因是致癌基因的前身。

原致癌基因突變為致癌基因的方式可分為三類：(1) 基因於基因組中（genome）的移動；(2) 原致癌基因的放大（amplification）；(3) 原致癌基因本身或其調控區（control element）發生點突變（point mutation）。在第一類情形中，原致癌基因經轉位作用（translocation）移至不同的基因座（locus），因受到較為活化的啟動子（promoter）調控，導致其表現量增加而轉變為致癌基因；在第二類情形中，因為原致癌基因的套數（copy number）增加，導致其表現量增加而轉變為致癌基因；在第三類情形中，因為原致癌基因本身發生點突變，使其所表現的蛋白質活性增加或不易被降解（degradation），或者當原致癌基因調控區發生點突變，亦可導致其表現量增加而轉變為致癌基因。

目前研究所發現的原致癌基因大致可分為生長因子（growth factors）、受體酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinases）、膜上非受體酪氨酸激酶（membrane mssociated non-neceptor tyrosine kinases）、G蛋白偶聯受體（G-protein coupled receptors）、絲胺酸／蘇胺酸激酶（serine/threonine kinases）、核內DNA結合/轉錄因子（nuclear DNA-binding/transcription factors）等基因。

以下分項舉例並簡介各原致癌基因:

1. 生長因子（growth factors）

SIS基因 [v-sis基因為猿猴肉瘤病毒（simian sarcoma virus）中的致癌基因] 表現血小板衍生性生長因子B鏈（PDGF B chain），此基因為最先被確認與已知細胞內基因具有同源性的致癌基因。

int-2基因表現一種與纖維母細胞生長因子相關的生長因子（FGF-related growth factor）。

KGF基因又稱HST基因，亦表現一種與纖維母細胞生長因子相關的生長因子，而且在胃癌及卡波西氏肉瘤（Kaposi’s sarcoma）細胞中被發現。

2. 受體酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinases）

FMS基因表現血球生長激素-1 受體（colony stimulating factor-1 receptor），且被確認為一反轉錄病毒（retrovirus）的致癌基因

TRK基因表現類神經生長因子受體蛋白（NGF receptor-like protein），第一個被發現的TRK基因位於胰臟癌細胞中。

3. 膜上非受體酪氨酸激酶（membrane associated non-receptor tyrosine kinases）

SRC基因為第一個被發現的原致癌基因，其蛋白質產物為蛋白質酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase）。

LCK基因從T細胞腫瘤株（T cell tumor line）中所分離，且被認為與T細胞的CD4及CD8抗原（antigen）有關。

4. G蛋白偶聯受體（G-protein coupled receptors）

MAS基因在乳癌細胞（mammary carcinoma）中所發現，其蛋白質產物為血管收縮素（angiotensin）的受體

5. 絲胺酸／蘇胺酸激酶（serine/threonine kinases）

RAF基因參與在大多數受體酪氨酸激酶（RTK）的訊息傳遞路徑。

MOS基因一般表現於生殖細胞（germ cell）且作用於卵子成熟時。

6. 核內DNA結合/轉錄因子（nuclear DNA-binding/transcription Factors）

FOS基因首先於骨源性肉瘤病毒（Finkel, Biskis, Jinkins murine osteogenic sarcoma virus）中被發現，其蛋白質產物會與另一原致癌基因JUN的蛋白質產物交互作用，形成轉錄調節複合體（transcriptional regulatory complex）。

p53基因的蛋白質產物為人類腫瘤中最為人熟知的突變蛋白（mutant protein），突變形式的p53蛋白會干擾正常p53蛋白抑制細胞生長的功能，故導致癌症產生。

參考資料：

Jane, B. R., Lisa, A. U., Michael, L. C., Steven, A. W., Peter, V. M., & Robert, B. J. 2011. CAMPBELL BIOLOGY. Ninth Edition. San Francisco: Pearson Education, Inc.

Harvey, L., Arnold, B., Chris, A. K., Monty, K., Matthew, P. S., Anthony, B., Hidde, P., & Paul, M. 2007. Molecular cell biology. Sixth Edition. W. H. Freeman and Company.

The Medical Biochemistry Page. http://themedicalbiochemistrypage.org/oncogene.php

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Tags: 原致癌基因, 基因, 基因突變, 致癌

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