錐心刺骨的關節痛

                            朱士傑醫師

                       三軍總醫院急診醫學部

主訴及簡要病史

一位55 歲男性病患因忍受不住右踝腫痛至本院急診，病人已有痛風兩年之久，斷斷續續發作數次，因不常發作，只接受短暫的藥物治療。昨日赴朋友喜宴喝了一些酒，睡前沒有任何異狀，睡至半夜三點左右時，突然為一陣足部異樣疼痛所覺醒，起初不在意，準備再睡。那知足部之疼痛愈來愈厲害，無法入睡，掀開被子準備看個究竟，卻發現右踝部已如麵包般的腫脹起來，紅腫熱痛碰觸不得。正想下床找些藥物服用，卻痛的無法走路。最後在家人扶持下送至本院急診

基本檢查  

1.體溫：38^oC

2.血液常規檢查：Hgb: 14.5  WBC: 11000/cumm  N/L:80/20

 3.踝關節X光片檢查：關節週圍軟組織水腫

急診問題

1.右側踝關節腫痛

2.輕度發燒

鑑別診斷

1.細菌性關節炎

2.晶體誘發之關節炎

3.發燒原因待查

急診處理及診斷程序

1.Indomethacin 50mg q6h, Colchicine 1 # BID

2.關節液抽取

3.關節液分析：偏極光顯微鏡顯示有針狀尿酸鈉鹽晶體在白血球內，WBC：13000/cumm，革藍氏染色: 陰性

急診診斷

急性痛風關節炎

處置動向

門診複查

後續追蹤

 1.關節液細菌培養為陰性

 2.門診生化檢查顯示血中尿酸濃度為10.1 mg/dl，且合併有高血脂症

確定診斷

急性痛風關節炎(Acute gouty arthritis)

急診陷阱

1.使用allopurinol治療急性痛風

2.給予非類固醇抗發炎藥物劑量不足

3.病人有腎功能不佳、消化性潰瘍、藥物過敏仍舊給予非類固醇抗發炎藥物

4.不了解秋水仙素的副作用

5.高達30%急性痛風關節炎，發作時血中尿酸濃度在正常值內。

討論及文獻回顧

     痛風(gout)是一種非常疼痛的關節炎，它痛時來如風，因而得名。從古至今，許多國王貴族及宗教科學大師都飽受到痛風之苦。台灣光復前，痛風在台灣是罕見，近年來台灣生活水準大幅提升，富裕的生活加上暴飲暴食，使得這種所謂的「帝王病」有不斷增加及年輕化的的趨勢；另一方面影響體內尿酸排泄的藥物，如利尿劑普遍的使用，都使痛風成為一種「現代病」。痛風關節炎其原因為尿酸鈉鹽結晶（monosodium urate crystal）進入關節腔中所引發的急性發炎反應，其原因是多方因素如遺傳(多基因遺傳)及外在環境(飲食過量)互相影響所造成。在人口中，有百分之二到十八的人有高尿酸血症，痛風的發生率只有千分之一點三至三點七。 痛風是四十歲以上男性最常見的發炎性關節疾病，女性少見，大部份直到停經後才發生。

尿酸的代謝

尿酸是普林代謝的最終產物，普林之來源主要有三種途徑：1.來自身體的合成2.來自身體組織中核酸分解3.來自食物中的核蛋白，尤其是內臟、魚肉類、胚芽及乾豆類等富含核蛋白的食物。正常人每天約產生七五0毫克尿酸，其中約三分之二由腎臟排泄，其餘則由腸道排泄，腸道內的細菌可將尿酸進一步分解成氨和二氧化碳而排出體外。血中尿酸經過腎小球過濾後，98%在近側腎小管再吸收，尿中所排泄的尿酸80%是由遠側腎小管分泌。若尿酸的生成速率和排泄速率相當，則血清尿酸值可維持於正常範圍內，否則便造成高尿酸血症。正常人血中尿酸濃度在7 mg/dl以下，也就是體內對尿酸最大的溶解限度是7 mg/dl，如果尿酸值超過7 mg/gl，容易形成晶體析出，而發生沉澱作用於關節、皮下或是腎臟。尿酸的沉積與溫度有關，溫度愈低愈容易沉澱，這也說明了為何痛風關節炎易發生於周邊關節。尿酸為弱酸，溶解度與pH值成正比。簡而言之鹼性狀況下，溶解度愈大，愈不易形成結晶。

臨床表現

一般可分為四個階段

(1)無症狀之高尿酸血症：

此時期雖有高尿酸血症，但臨床上並沒有任何關節炎的發作，也沒有任何痛風結石或尿路結石之發生。男性於青春期後開始發生，但女性則遲至停經後才發生。病人可能終其一生都不會發生痛風，但發作的機率隨著尿酸濃度之上升及時間長久而漸次增加。據統計約只有五%的病人終將發生痛風。高尿酸血症的原因可分為產生過多型(10%)及排泄不良型(90%)兩種。(1)產生過多─飲食、飲酒、血液腫瘤及藥物、乾癬以及先天性代謝異常等都可導致尿酸過高。(2)排泄太少─腎功能障礙、藥物（如利尿劑，低劑量的阿斯匹靈等）。生產過多型的判定方法，是給病人攝食不含普林的食物五天後，再測其二十四小時尿酸排泄量，若其值大於六00毫克者，則屬此型：如果二十四小時尿酸排泄量小於四00毫克者，則屬排泄不良型，這型病人的尿酸合成是正常的，但其腎臟處理尿酸的能力卻發生障礙，其原因大多不明。上述測量方法不合實際，病人在正常飲食下，若其二十四小時尿酸排泄量值大於一000毫克者，為生產過多型。生產過多型患者可用尿酸合成抑制劑(allopurinol)治療，而排泄不良型患者可以尿酸排泄促進劑治療(probenecid)

(2)急性痛風(acute gouty arthritis)：

此病症通常為急性發作，發作部位紅腫熱和極端疼痛。典型的急性痛風之發作多在半夜或晨間，無法行走，疼痛在一天之內達到高峰，病人通常於睡前尚覺良好，但於深夜可被大腳趾第一趾關節錐心刺骨的疼痛覺醒，此時任何輕碰或震動皆使疼痛加劇，病人可合併有發燒、畏寒。一週後不治療亦會自動緩解。75%-90%病人在初發作時是單一關節，尤以下肢關節為多。第一次發作時有50%的患者在第一大蹠趾關節(First MTP)，按發作頻率依次為大腳趾、足背、踝關節、腳跟、膝關節、腕、手、肘等，肩、髖等關節處則罕見。臨床研究顯示造成急性痛風發作之因素有

生病、身體受傷害、飲食過量、飲酒、手術等。至於某些推論，如ATP加速崩解、氣溫變化、酸鹼值變化、蛋白質的結合改變、細胞外液之再吸收等因素，均有人提出，但目前尚未有定論。但由軟骨釋出大量的的尿酸鈉鹽晶體至滑膜液中時，白血球吞噬它，並放出一些化學物質，吸引更多的白血球，白血球吞噬尿酸鈉鹽晶體，會導致細胞之吞噬溶解體膜破掉，放出水解