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自噬性 病毒細胞
2010/05/30 11:52:24瀏覽610|回應0|推薦0



咱們先由以下這一段新聞說起:





英國可是一個道地老牌明主國家,曾有 [日不落國] 的崇榮超過中國的世紀稱號,但是全世界都知道英國一直在向下式微……





英國新政府難產---台灣的民主老在念小班



英國大選,沒有一個黨的席次過半,新政府難產。五天之後,危機解除。工黨、保守黨的下議院席次都不足,自由民主黨成了關鍵少數,四十三歲的黨魁克雷
格呼籲席次較多的保守黨拿出誠意和魄力來,與自民黨組織聯合政府。兩小時後,平素鮮為人知的保守黨黨魁大衛卡麥隆,四十三歲,公開講話。他的演說層次清 楚,一切以國家利益為先,拯救經濟為重。保守黨堅守自己的原則;不進一步參與歐盟、強化國防、嚴打非法移民。其他方面將以最大的誠意與自民黨合作。



卡麥隆一鳴驚人,他言辭侃侃、氣度軒昂,展現了一位未來首相的風範。兩方展開五天密集會議,協議成功。七十多年來頭一遭,英國有了聯合政府。卡麥隆、克雷
格分任正副首相,內閣中有四位自民黨閣員。卸任首相布朗,辭去首相和工黨黨魁,告別詞中有警句:「我生命中第二個最重要的工作結束了,寶貴的經歷會幫助我 完成第一要職;做個好丈夫、好父親。」



自民黨與保守黨的理念南轅北轍,但是工黨和自民黨的席次加起來還差幾票才過半,無法組成運行自如的政府。保守黨急於執政,在節能減碳等方面與自民黨有共
識。自民黨得票率百分之廿三,只有五十六席,選舉制度不公平,他們以改革選舉法為第一目標。兩黨是否會貌合神離,保守黨實力增強後,解散國會,重新選舉獲 得多數就一黨專政?不無可能。英國女皇在國會演說(新首相寫的講稿),聯合政府以五年為期,推動廿幾項法案,多是節省開銷、縮衣節食、咬牙度難關的措施,
不為取悅民心。他們要認真幹活,振興經濟,趁初上任蜜月期,先幹討人厭的事,以後民調降低,就難了!



BBC與CNN以全天候報導方式,追蹤英國政治發展,觀後獲益良多。政客當然投機,自民黨以小搏大,保守黨快速回應,立場都要站得穩。黨的內部意見一致,
黨魁無後顧之憂,出面協商,才能五天內一切擺平。在台灣,黨內有意見立刻就上媒體傳播,同黨同志專以出黨主席洋相為榮。國會投票,標新立異,只為了打知名 度。人家以「國家利益」為前提,政治理念迥異的政黨可以合作。此地連國家認同也吵翻天。瀟灑引退的工黨黨魁,認為做丈夫、爸爸的挑戰性更強。台灣的榮譽主
席、前主席、天王、聖人、神主牌、民主之父、台灣之子、大老,滿街都是,永不言退。他們對做好丈夫,好爸爸沒興趣,或是不屑。



台灣的民主老在念小班,因為環境不允許進步。有新聞自由的台灣,在新聞選擇上串通一氣的練葵花寶典,引刀自宮,自行封鎖。奇怪的是,為何他們的新聞選擇也很一致,極端的無聊低俗!



正當英國有憲政危機時,幾乎台灣所有的新聞台都在重複播放:某男子專偷歐巴桑內褲,偷竊前還又捏又聞。國際新聞則是歐巴馬在白宮談金融改革,講壇前有隻大
老鼠,記者不斷問:他看見了老鼠嗎?金融改革的內容?太深奧,台灣人沒興趣!在台灣能直接看BBC、CNN電視台的比率不高,大家每日就被變態男子、白宮 大耗子給煩死!





剝奪民眾「知的權利」,難道無罪嗎?





以下是版主的評論



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由巨觀的角度

將歷史縮成每10年一次的審視

就很清楚的發現民主制度

含有極恐怖可怕的

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自噬病毒細胞 ]]]]]]]]]]]]]]]

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自噬病毒細胞 ]]]]]]]]]]]]]]]

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自噬病毒細胞 ]]]]]]]]]]]]]]]

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自噬病毒細胞 ]]]]]]]]]]]]]]]

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什麼是----具有特色的社會主義

http://baike.baidu.com/view/51025.htm

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民主的致命傷是一個國家民族推行越久越分散崩解細微化

如同:

日不落國 強賣鴉片到中國



大英國協



英倫三島



愛爾蘭獨立



英國大選 沒有一個黨的席次過半 新政府難產



鴉片自己吃 麻醉才沒有傷心 


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所謂的自噬病毒細胞就是:

病毒藉錯誤折疊蛋白質反應途徑誘導細胞產生不完全之細胞自噬

細胞自噬(autophagy)是一種於真核細胞中常見的現象,主要利用自噬體(autophagosome)包裹細胞內物質及與溶酶體(lysosome)之結合,清除細胞質中某些長半衰期(long-lived)的蛋白質、受損或老舊胞器(organelle),以維持細胞內之恆定性,達到細胞自我保護之功效。細胞自噬具有許多生理和病理上之功能,如可作為宿主先天免疫防禦機轉,對抗外來入侵之病原微生物(1)。當然,病原菌早已演化出能應付細胞自噬之方式,如病毒可藉破壞宿主細胞自噬反應途徑以增加其複製與生存之機會。近年來病毒學家已發展出以細胞培養系統製造大量具感染力之C型肝炎病毒顆粒的技術,對C型肝炎病毒領域之研究具突破性進展(2)。本篇作者即利用此系統,首先證實C型肝炎病毒感染能誘導細胞內自噬體之聚集(圖一),但卻不會加速自噬性蛋白(autophagic protein)之降解速率;相反地,C型肝炎病毒能抑制感染細胞內自噬體與溶酶體之融合,進而阻礙細胞自噬反應途徑之持續進行。此外,C型肝炎病毒感染亦可誘導細胞內質網壓力(ER stress)之產生,它是細胞於某些逆境下,使許多未折疊或折疊錯誤的蛋白質在內質網中大量堆積之異常現象。先前研究已證實細胞內質網壓力可藉錯誤折疊蛋白質反應途徑(unfolded protein response, UPR)誘導細胞自噬(3),因此作者進一步證實C型肝炎病毒誘導細胞產生不完全之細胞自噬反應確實需藉由錯誤折疊蛋白質反應途徑之參與,如利用siRNA抑制錯誤折疊蛋白質反應途徑上重要分子之活性,則會使第二型的細胞微管相關蛋白1輕鏈3(microtubule-associated protein 1 light chain 3 type-II, LC3-II)無法產生,進而阻礙自噬體之形成(圖二)。有趣地是,作者亦觀察到無論是抑制UPR或自噬體專一性標記LC3-II之表現,皆會降低C型肝炎病毒RNA於細胞內的表現量,表示內質網壓力與不完全之細胞自噬反應對於病毒複製扮演正向角色。總結上述結果,本研究中作者的發現揭示C型肝炎病毒感染干擾細胞自噬通量(autophagic flux)之持續進行,的確在病毒感染後之病程發展上扮演重要角色。



 






 



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