前文提到腰臀比，也提到男性＞0.9或女性＞0.8，就是糖尿病前期；而且具有胰島素阻抗，屬於代謝症候群，這些問題相近且互相涵蓋。
糖尿病自然病史是由正常血糖，演變成糖尿病前期，最後形成糖尿病。本文繼續探討關於血糖的相關議題。
【肥胖】
肥胖問題有年輕化的趨勢，據統計，台灣青少年有1/3～1/4人口體重過重。
可能導致高血壓，糖尿病，高血脂等代謝疾病提早發生。
如果不加以注意，在他們成年後到中年這段時間，有可能因腦中風、失明、心臟病、腎臟病等問題而失去工作能力。
肥胖為什麼容易導致糖尿病呢？
這是因為食物消化後所產生的能量可提供身體代謝與活動所需，多餘的能量以脂肪形式儲存在脂肪細胞中，脂肪細胞可說是身體能量的倉庫。
但由於現代社會取得食物非常容易，許多人又喜歡吃油炸食物、喝含糖飲料，這些高熱量食物導致能量過剩，多餘的能量塞滿脂肪細胞。
多出來的脂肪沒有倉庫可以堆，就會到處跑，如果堆積在胰臟就會造成控制血糖的胰島素分泌異常，堆積在肌肉就會造成胰島素功能不佳（胰島素阻抗），血糖降不下來，導致糖尿病發作。
肥胖與糖尿病到底是雞生蛋還是蛋生雞的因果問題？
如果沒有糖尿病（可能是糖尿病前期），過高的血糖可由尿液中排出，是為浪費能量。
如果糖分都在血液中，沒有送到細胞內使用，此時身體能量不足，食量會增加，而「體重不但沒有增加，反而減輕」。
此時應該減少攝取油炸食物與甜食，配合規律運動，保持身材，體重不過重（參考MBI值），將可減少糖尿病發生的機會。
相對的，當醫師使用藥物把血糖控制下來時，糖分不會從尿液排出，會進到細胞內供身體利用。
如果此時病人食量仍然沒有減少，會有體重上升的現象，反而容易變胖。
所以在治療過程中，更必須減少油炸與高糖分食物的攝取，並配合適當的運動，體重才不會增加。
此外，如果多餘的脂肪堆積在肝臟，則造成脂肪肝的問題。
【糖尿病前期】（也稱為糖尿病潛伏期prediabetes）
當血糖值比正常值高，根據美國糖尿病醫學會定義，（1）空腹血糖介於100～125mg/dl（空腹血糖異常），（2）口服葡萄糖耐受試驗2小時後血糖介於140～199mg/dl（葡萄糖耐受不良），或（3）糖化血色素介於5.7～6.4%，但尚未達糖尿病診斷標準時即稱為糖尿病前期。
研究發現，糖尿病前期的盛行率（糖尿病在台灣盛行率是9.2%，幾乎每10個台灣人中就有1人罹病。）約是糖尿病的兩倍。
這時身體沒有任何不舒服，大部分民眾不曉得自己正處於糖尿病前期；等到糖尿病發作時才發現，卻已錯過預防的黃金時間。
一般醫師在患者病發前也不易察覺，甚至有些糖尿病前期的血糖非常正常。
雖然血糖尚未升高至糖尿病的診斷標準，但是體內「胰島素」已經升高，身體對血糖的控制已經混亂。
此時期仍「不需要用藥」，因為使用藥物把血糖降下來反而使組織細胞更缺乏能量，即使降到標準值，身體反而變得「虛弱、無力」。
糖尿病前期的人具有發展成第2型糖尿病的風險，若此時能減輕體重、增加運動量，預防罹患第2型糖尿病的機會將比其他人更高，甚至可能使血糖恢復至正常值。
經過三至五年的臨床追蹤， 25%會恢復正常血糖，25%病人會惡化成糖尿病，50%保持原狀。
【胰島素阻抗】（insulin resistance）
為什麼身體組織無法好好地利用血糖所提供的能量？
舉例來說，如同大門多了幾道防鎖，阻礙開門，需要其他的鑰匙（胰島素）來協助；門鎖越多（胰島素阻抗增加），需要更多的鑰匙（胰島素）才能開啟大門。
胰島素阻抗（insulin resistance）是指脂肪細胞、肌肉細胞和肝細胞對正常濃度的胰島素出現反應不足（敏感度降低）的現象，亦即這些細胞需要更高的胰島素濃度才能對胰島素產生反應。
在脂肪細胞內，胰島素阻抗導致儲存的甘油三酸酯水解，進而提高血漿內自由脂肪酸的含量。
在肌肉細胞內，胰島素阻抗降低葡萄糖吸收；而在肝細胞內，降低葡萄糖的儲備，後兩者共同導致血糖含量提高。
大多數胰島素阻抗的成因依然未知。雖然，大部分糖尿病與遺傳因子有關，卻可因肥胖、壓力、懷孕、藥物、營養不均而誘發糖尿病發生。
例如：因機體的調節功能，沒有規律的低血糖也可能導致胰島素阻抗。因此，胰島素阻抗有可能因身體長期飲食習慣不佳，高碳水化合物的飲食方式，又缺乏運動所致。（有些內科醫師相信葡萄糖胺（通常作為關節問題的處方藥）也可能導致胰島素阻抗）。
胰島素阻抗症候群的徵兆包括：（1）不正常的空腹血糖（血糖濃度為100mg/dL或以上）、（2）不正常的葡萄糖耐受性（2小時後血糖＞＝140以上）或（3）第2型糖尿病（另外說明）。
第2型糖尿病剛開始的階段，會呈現過量分泌的狀態，這時身體會在短時間內「暴瘦」。
這就是「胰島素阻抗」現象，或稱為「胰島細胞提前衰老」。
通常這種情況可長達10－20多年之久。
若體內的胰島細胞供不應求，減少了80%，代表正式罹患糖尿病。
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